和昼夜节律系统的同步性 ✓ SCN功能紊乱在睡眠-觉醒障碍中起作用
Srinivasan V, et al. Psychiatry Res 2009, 165:201–214
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昼夜节律驱动是（光、MLT、活动）向SCN输入的结果。内稳态睡眠 驱动增加时促进觉醒，降低时促进睡眠。在白天，昼夜节律觉醒驱动 减少，而内稳态睡眠驱动增加，直至顶点。此时，睡眠/觉醒开关转 换，VLPO（腹外侧视前区）释放GABA至TMN抑制觉醒。睡眠本身有多 个时相，称为超日节律循环，即比一天快的循环（夜间进出REMS和 SWS几次）
BF/POAH 睡眠激活细胞
－
GABA投射 －
LAT LC
TMN 组胺能神经元
＋
＋
—
× Orx
NE ＋
＋
睡眠
觉醒
H1组胺受 体拮抗剂
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REM睡眠发动
Eye
＋
＋ Ⅲ、Ⅵ
前网状激动系统
背中缝核
脑桥
蓝斑
5-HT
－
－
脑桥腹侧
巨细胞区胆碱能细胞
启动结构
NE
＋ 延髓抑制性
网状结构
＋
－
启动
前角细胞
－ 丘脑、皮质
REMS
肌束颤动 张力改变
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睡眠各阶段时间比例
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年龄影响睡眠
年龄层 新生儿 婴儿 学龄前儿童 学龄儿童 成人 老年人
觉醒谱
•唤醒似乎是双向开关， 是连续性谱系 •若过度和过弱的唤醒间 达到平衡，人处于觉醒、 警觉状态，有创造性， 可解决复杂问题（脑功 能正常）
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若唤醒过高，白天精力过旺，夜间失眠 从治疗角度，失眠可视为夜间过度觉醒障碍，镇静剂可使患者睡眠
质投射系统；基底前脑：支配大脑皮质和海马） ✓ Glu (上行网状激动系统）：是皮质激活和行为唤醒
的基础，受其它唤醒系统调节 ✓ Orexin (LH)：整个前脑和脑干唤醒系统 ✓ DA (VTA、SNc)：相应神经元投射到基底节、大脑
皮质
Jones BE. Trends Pharmacol Sci, 2005,26(11):578-586 Di Giovanni G, Di Matteo V，Esposito E (Eds.) Prog Brain Res, 2008，172：
ห้องสมุดไป่ตู้
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•睡眠-觉醒开关在下丘脑
•关或睡眠触发器位于VLPO，开或觉醒 触发器位于TMN
•其它调节睡眠-觉醒神经元：
➢LAT Orexin神经元通过神经肽 Orexin/下丘脑分泌素稳定和促进 觉醒 ➢SCN褪黑素敏感神经元输入至 睡眠/觉醒开关，以对褪黑素和明 /暗周期做出反应，从而调节昼夜 节律
VLPO 腹外侧视前核 LAT 外侧下丘脑
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觉醒维持
➢ 涉及脑区、递质较多
✓ NE (LC)、5-HT (DRN、MRN)、Histamine (TMN) 上行性投射到前脑和皮质 ✓ Ach (背外侧和桥脑脚被盖核：支配非特异性丘脑皮
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一、概述
睡眠是主动过程
简单行为学定义：与环境知 觉性脱离并对环境无反应性 的可逆性行为状态
主动产生且高度有序的脑功 能状态，尽管人们一直以为 觉醒由感觉刺激主动维持， 而睡眠是由疲劳后脑的感觉 活动减少所致
不是静止状态
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Jones BE. Trends Pharmacol Sci, 2005,26(11):578-586
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NREMS发动
SCN，MT1、MT2
下丘脑、下丘脑外结构
另一项研究（2000）
自中年到90岁，睡眠时 间平均下降27min/10年
Roepke & Ancoli-Israel. Indian J Med Res 2010,131:302-310
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老 年 人 睡 眠 特 点
慢波睡眠↓、睡眠总时间↓、睡眠 效率↓
老年人睡眠减少，是老年人睡眠能力的下降，而不是睡眠需求的减少！
Roepke & Ancoli-Israel. Indian J Med Res 2010,131:302-310
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睡眠/觉醒开关
来自脑干的上行激动系统像收音机调谐那样对皮 质唤醒系统进行平稳连续的调节
在下丘脑，还有一套系统像开关那样对睡眠和觉 醒进行不连续性调节（睡眠/觉醒开关）
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➢ 睡眠-觉醒昼夜节律
✓ 内在的，受环境（尤其是日光）调节 ✓ 实现昼夜节律的主控时钟 视交叉上核（ SCN）
✓ 只调节睡眠发生时间，不影响睡眠持续时间
✓ 发自SCN的节律信号白天促进觉醒，夜间巩固 睡眠
✓ 睡眠节律调节涉及内稳态过程和昼夜节律过程 ✓ SCN与睡眠调节结构相互作用，整合环境刺激
睡眠时数 14～18 hr 12～14 hr 10～12 hr 10 hr 7～9 hr 6～8 hr
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荟萃分析（2004）
研究65项，样本3577例， 年龄5～102岁
青年和中年已有可测定 的年龄相关性睡眠改变
60岁前慢波睡眠线性下 降率为2%/10年60， 60～95岁慢波睡眠稳定