病因


1.心肌梗死 急性心肌梗可以迅速出现休克、昏迷，以致猝死。 2.脑出血 高血压病患者易患脑出血，出血积存在颅内，无 法排出，压迫脑组织而致猝死。 3.肺栓塞 瘀血形成血栓，栓塞在肺动脉而猝死。 4.急性坏死性胰腺炎 暴饮暴食、酗酒是发病原因。造成胰脏出血坏死， 外溢，发生自体消化所致。
2/12/2015

2/12/2015

建立良好的静脉通道也是心脏骤停抢救能
否成功的关键。
2/12/2015

电击除颤
室颤分为粗颤和细颤。前者的心电图呈现较 高电压的室颤波，波幅较宽大，开胸时肉眼 可见心肌有粗大的蠕动；后者则心电图的波 形比较细微，心肌蠕动无力
宜早除颤，室颤后每延迟电除颤一分钟，其 死亡率将增加7％～10％，为争取早期除颤， 甚至在无心电监护时，可以盲目除颤。一次 不成功，可多次除颤


→防范措施到位 →猝死后立即抢救 →通知医生 →继续抢救 →告知家属 →记录抢救过程
若是心脏骤 停猝死，没 有心跳时， 前5分钟很重 要，简单的 急救方法就 是用拳头敲 打胸口
晕厥后胃肠 道反射可误 吸导致嘴角、 气道里有大 量呕吐物，
猝死主要还 是与病人的 体质，特别 是心脏有关， 而工作劳累、 感冒、熬夜、 三高饮食、 精神紧张等 是猝死的诱 因。
2/12/2015
除颤方法：一电极板置于右锁骨下，另一电 极置于心尖部。电极板与胸壁贴紧，通电除颤。 胸外除颤电能：成人前三次依次为200焦耳、 300焦耳、360焦耳，或每公斤体重3、4、5焦 耳；小儿与婴儿为每公斤体重2～4焦耳，从小 电能开始.体内除颤，5-15焦耳
2/12/2015

开胸心脏按压术
开胸心脏按压比胸外按压有更高的器 官血供，复苏效果比胸外按压更好，在 手术室条件下，如果胸外按压效果不佳， 应争取及早行胸内按压、胸内除颤。
2/12/2015
开胸心脏按压术的指征



胸部穿透伤引起的心跳骤停 体温过低，肺栓塞或心包填塞 胸廓畸形，体外CPR无效 穿透性腹部损伤,病情恶化并发生心跳骤停 开胸状态下心跳停止 存在二尖瓣狭窄或梗阻（如粘液瘤脱落）只 有在去除狭窄或梗阻后心脏方有复苏的可能
三、患者突发猝死时的应急预案总结



1、发现后立即抢救，并将抢救车推至床旁，同时 立即通知值班医生、值班护士长、病区主任、病 区护士长、医务科或行政总值班等，必要时通知 主管领导。 2、通知家属。 3、如患者抢救无效死亡，做好尸体护理，家属能 在短时间到院的，家属到院时再通知殡仪馆。如 无家属或暂时无法联系到家属时，向医务科或院 总值班汇报后再处理。 5、做好完善的病情记录及抢救记录。 6、在抢救过程中，要注意对同室患者进行保护。
病因



5.哮喘 哮喘 病人在某些刺激物的侵袭下，突发呼吸道强力收缩，进而不 幸丧命。 6.过敏 青霉素、普鲁卡因易引起药物过敏。造成病人过敏性休克死亡。 7.猝死症候群 此病多见于年轻人（17～40岁），死前各项检查均正常。原因可 能与钠离子通道代谢异常有关。 8.葡萄球菌性暴发性紫癜 临床表现为在呼吸道感染康复过程中，突然发生病情恶化， 病人 多死于中毒性休克。 9.毒品、某些药品过量 也易造成猝死。
20
流程图
发现猝死 抢救室注意 保护同病室患者 向病区主任、护士长 （必要时向院行政总值班/医务科） 汇报抢救经过 通知家属（可委托旁人通知） 抢救有效，继续 监护、治疗
立即抢救，同时通知医生
抢救无效，医生 宣布病人死亡
尸体护理，家属到 医院后送殡仪馆 21

一旦诊断手术患者发生心脏骤停参与手术人员
突发性猝死应急预案

4. 若发现患儿突发猝死，应迅速做出准 确判断，第一发现者不要离开，就地进行 心肺复苏抢救，请他人通知医生 5. 增援人员到达后，根据患儿情况，配 合医生采取各项抢救措施 6. 抢救中应注意心、肺、脑复苏，开放 静脉通路 7. 在抢救时要合理摆放各种仪器与物品， 利于抢救进行，注意随时清理环境
2/12/2015

急症体外循环(ECPB)
ECPB是抢救心搏骤停病人的有效治疗措施。 经传统复苏方法失败的病人，或心血管手术 后疑有解剖障碍的心搏骤停病人，均可考虑 用体外循环行心肺复苏
ECPB可为病人提供脑、肝、肾等重要脏器的 基本灌注，而且有纠正酸中毒，改善微循环， 快速回收失血等治疗作用，从而提高心肺复 苏的抢救成活率
临床表现


A
A
B C
判断心跳骤停最主要的特征是意识丧失和 大动脉搏动消失。 心源性猝死病人的心电图表现有3种类型： 室颤 窦性静止 心脏电机械分离
心脏骤停


心脏停止跳动的严重后果是 以秒计算的： 10秒钟患者丧失意识，突然 倒地； 30秒钟全身抽搐； 60秒钟自主呼吸逐渐停止； 3分钟开始出现“脑水肿”； 6分钟脑细胞开始死亡； 8分钟脑死亡，进入植物状 态。
病因

10.心源性和非心源性疾病 前者最常见，特别是冠心病、急性心肌梗 死患者最为多见，少见有梗阻型肥厚性心 肌病，主动脉夹层、低血钾、急性心肌炎、 心肌病及主动脉瓣病变、二尖瓣脱垂综合 征药物、电解质紊乱等所致长Q-T综合征等。
诱发因素



1、感染 2、情绪激动 3、用力排便 4、饱餐 5、酗酒 6、劳累
进一步生命支持（advanced life support, ALS） 或称后期复苏 延续生命支持(prolonged life support, PLS)或 称复苏后处理
2/12/2015

不宜拘泥于复苏的一般程序和步骤，要充分利用麻醉医师所 具有的生理和药理学知识，以及熟悉循环和呼吸系统管理技 能的优势，发挥手术室设备器材的作用，采用最及时最有效 的措施和方法，迅速建立人工呼吸和人工循环，尽快恢复心 脏自主跳动 当场的麻醉医师既是复苏抢救者，也是责无旁贷的现场指挥 者，除行控制呼吸外，并指挥抢救用药
2/12/2015

参加抢救人员应注意相互密切配合，有条不 紊，严格查对，及时做记录，并保留各种药 物安培及药瓶，做到据实准确的极力抢救过 程
2/12/2015
上下一心、团结一致！

携手共达目标！
感谢聆听！

2/12/2015


维持呼吸道通畅
立即利用麻醉机和面罩对病人实行加压
给氧控制呼吸，利用病人麻醉后麻醉医 师插入的气管导管，进行手控呼吸
2/12/2015

维持有效的人工循环
组织医生和护士轮换进行胸外按压，有 效胸外按压的指征 ①可扪及大动脉搏动、收缩压在60mmHg 以上 ②发绀减轻或消失，皮肤转为红润 ③有时可测得血压 ④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主 呼吸
突发性猝死应急预案

8. 参与抢救的人员应注意互相密切配合， 严格查对，及时做好记录，并认真做好与 家属的沟通与安慰工作 9. 按《医疗事故处理条例》规定，在抢 救结束后6小时内，据实准确记录抢救过程 10. 抢救无效亡，协助家属将尸体运走， 在抢救过程中注意对同室患儿及家属进行 安慰
二.应急程序线性图
复苏

国际复苏联 盟(ILCOR)五个链




环： （1）立即识别 心脏停搏并启动 应急反应系统； （2）尽早实施 心肺复苏CPR， 强调胸外按压； （3）快速除颤； （4）有效的高 级生命支持； （5）综合的心 脏骤停后治疗。
一.突发性猝死应急预案

1. 值班人员应严格遵守医院及科室各项规 章制度，坚守岗位，加强巡视，及时发现 病情变化，尽快采取抢救措施 2. 急救物品做到“四固定”，班班清点，同 时检查急救物品性能，保证急用时可随时 投入使用 3. 医护人员应熟练掌握心肺复苏流程、常 用急救仪器性能、使用方法、注意事项。 仪器及时充电。
突发性猝死的应急预案及流程
大纲



1、猝死的定义 2、猝死的病因及诱因 3、临床表现 4、发生猝死的应急预案 5、术中发生猝死的应急预案
2/12/2015
猝死


定义：指一个看来健康或病情稳定的人， 突然发生意料不到的非外因引起的死亡。 世界卫生组织定为急性症状发生后6 小时内 死亡者为猝死。 特点：①死亡急骤， ②死亡出人意料， ③自然死亡或非暴力死亡。
2/12/2015
临床特点


1、突然的 2、快速的 3、意想不到的 4、自然性死亡
2/12/2015
临床表现



主要是心跳骤停和呼吸停止。可依次出现 下列症状和体征： ①心音消失； ②脉搏触不到，血压测不出； ③意识突然丧失，若伴抽搐，称之为阿斯 综合征，发作可自限，数秒或1～2分钟可 恢复，持续时间长可致死； ④呼吸断续，呈叹息样，随后停止； ⑤昏迷； ⑥瞳孔散大。
应该怎么处置
2/12/2015

心肺复苏能否成功涉及缺氧程度和抢救是否
及时两个关键件因素。因此，早期给氧和及
时救治极为重要。
2/12/2015
手术室条件下的心肺复苏
2/12/2015

CPCR分期与步骤
Safar将CPCR分成三期
基础生命支持(basic life support, BLS)或称初 期复苏
2/12/2015




药物治疗 肾上腺素 心脏复苏时最常使用、最有效的药物。一旦心跳骤停， 遵医嘱应立即静脉注射肾上腺素0.5～1mg，每3～5分钟重复一次。 必要时可考虑大剂量（5mg）静脉注射 血管加压素 早期0.4 u /kg（最佳剂量）；晚期0.8 u /kg（大剂量） 碳酸氢钠 是否应用碳酸氢钠根据动脉血气结果而定 胺碘酮 成人一次静推150mg/10min,后按1mg/min持续静滴6小时, 再减至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g 去甲肾上腺素 起始剂量为0.5～1.0ug/min 异丙肾上腺素 0.007 ～0.014μg/kg/min 阿托品 0.5～1mg 利多卡因 初始剂量为静注1.0～1.5mg/kg，总剂量不超过3mg/kg 纳洛酮 成人静注0.4mg/次，新生儿为0.02mg/次 钠氢离子交换抑制剂(NHE-I)Cariporid: 心室纤颤时钠氢离子交换所 致细胞内钙离子超载可能是一个重要原因