血清Na 血清 +< 130mmol/L，最低< 100mmol/L ，
尿钠排泄增多
（1）尿路失钠，肾小管重吸收功能减低。 （2）皮质功能不全。 （3）糖尿病时排钠增多。 （4）使用利尿剂后。 （5）大量注射盐水后。
【钠测定的临床意义】 钠测定的临床意义】
高血钠症（较少见） 高血钠症（较少见） 血清Na 血清 +
组织间/细胞间
细胞膜/生物膜
细胞内
细胞内
体液中电解质含量分布
血浆mmol/L 离子 Na+ 阳离子 K+ Mg2+ 145 4.5 0.8 2.5 152.8 103 27 1 0.5 2.25 5 电荷 145 4.5 1.6 5 156 103 27 2 1 18 5 138.75 156 144.75 组织间液mmol/L 离子 139 4 0.5 2 145.5 112 25 1 0.5 0.25 6 电荷 139 4 1 4 148 112 25 2 1 2 6 148 细胞内液mmol/L 离子 10 158 15.5 3 186.5 1 10 12 9.5 8.1 16 23.3 79.9 电荷 10 158 31 6 205 1 10 24 19 65 16 70 205
摄入(ml) 摄入 1000~1500 700 300 2000~2500 尿量 皮肤蒸发 粪便水 合计
排出(ml) 排出 1000~1500 500 100 2000~2500
水平衡受神经激素的调节，通过饮水和肾脏实现。水代谢的问题一定和 水平衡受神经激素的调节，通过饮水和肾脏实现。水代谢的问题一定和Na+有关联
【血清离子钙临床意义】 血清离子钙临床意义】
ISE法检测正常值 法检测正常值：1.10~1.34 mmol/L 法检测正常值
i-Ca具有显著的生理活性，影响许多生理功能，在某些病理情况下测定 i-Ca比总钙 （T-Ca）意义更大。
甲状旁腺功能亢进的早期诊断 在确诊为甲状旁腺亢进的患者中，i-Ca增高者占 90%，而 T-Ca增高者文献报告出入较 大，分别为 30%和 80%，对于 T-Ca基本正常的早期患者，则 i-Ca测定更为灵敏，使误 30% 80% T-Ca i-Ca 诊率显著降低。 临床实时控制 心脏直视术、器官移植、大量输入柠檬酸盐治疗等患者，需连续监测 i-Ca的变化，可 以反映患者钙代谢和决定是否需要采取补钙措施等具有重要意义，这些情况作 T-Ca测 定意义不大。 i-Ca降低 降低 见于急性胰腺炎初期 （24h内），严重的胰腺炎 i-Ca可持续降低。原发性高血压、糖 尿病、早产儿 i-Ca亦见减低。
血清钾
肾上腺皮质机能减退 急性或慢性肾衰 休克 组织挤压伤 重度溶血 钾制剂过量 腹泻、呕吐 肾上腺皮质机能亢进 利尿剂、胰岛素 钡盐和棉籽油中毒 家族性周期性麻痹 钠盐制剂（青霉素）
血清氯
高钠血症 失水》失盐 氯化物相对增高 高氯血性代谢性酸中毒 生理盐水过量
升高
降低
胃肠道功能紊乱 肾功能紊乱 经皮肤丢失 ADH过多
氯代谢
食物摄入，肾脏调节 细胞外液的主要阴离子 影响水分布、渗透压和酸碱平衡
【临床意义】
血清氯增高 脱水引起的高钠血症，高氯性代谢性酸中毒，肾后因素引起的排尿障碍等。 血清氯减低 严重呕吐、腹泻、消化液大量丢失、长期限制氯化钠摄入以及艾迪生病等。
小结
血清钠
肾上腺皮质机能亢进 严重脱水 中枢性尿崩症（ADH减少）
润滑作用： 润滑作用：胃肠道活动、关节肌肉活ห้องสมุดไป่ตู้、眼球等等。
无机盐的作用
维持体液的渗透压和酸碱平衡
Na+、Cl-细胞外渗透压；K+、HPO4 2+细胞内渗透压；二者平衡。形成缓冲对，参与酸碱 平衡。
维持神经肌肉的应激功能
神经、肌肉的应激性α
[Na+]+[K+] [Ca 2+]+[Mg 2+]+[H+]
水中毒： 水中毒：摄入水超过肾排出能力,细胞内外液水增多.(低Na+血症)
【钠测定的临床意义】 钠测定的临床意义】
低血钠症（多见） 低血钠症（多见） 低血钠的病因： 低血钠的病因：
（1）胃肠道失钠 临床上最常见的缺钠性脱水症，发生在腹泻、呕吐及胃肠道、胆管、胰腺造瘘 管引流等情况。 （2）尿路失钠 肾小管重吸收功能减退，失盐性肾炎，往往伴有代谢性酸中毒。 （3）肾上腺皮质功能不全 如艾迪生病、西蒙病、尿钠排出增多。 （4）垂体后叶功能减退 如尿崩症。 （5）皮肤失钠 大量出汗，补水不补盐，大面积烧伤，伤口失液。 （6）糖尿病 多尿而脱水失钠。
尿钠排泄减少
（1）尿路以外的失钠过多。 （2）潴钠性水肿。 （3）盐皮质激素过多使肾小管重吸收钠加强。 （4）肾病、肾炎时的忌盐饮食，使钠排出减少。
钾代谢
外来源:食物 内在源:细胞内部 多机制综合调节稳定钾平衡（血清K+ = 3.5 ~ 5.5 mmol/L）
参与新陈代谢：参与糖原和蛋白质合成；参与糖代谢酶的活动（磷酸化酶、含巯基酶等）。 参与新陈代谢
> 150mmol/L
（1）钠潴留高血钠症 常伴有水潴留，使高血钠不明显，但体内钠总量过多伴水肿。潴钠性水肿常见 于心力衰竭、肝硬化、肾病等。 （2）肾上腺皮质功能亢进 如库欣综合征、醛固酮增多症，因这些激素的潴钠排钾功能，使血钠升高。 （3）钠进量过多 如注射高渗盐水或进盐量过多。 （4）严重脱水症 失水大于失钠。 （5）脑性高血钠症 见于脑血管意外、垂体肿瘤等。
+
Ca2+ 合计 ClHCO3HPO42-
阴离子
SO42 蛋白质
－
有机酸 有机磷酸 合计
水的作用
维持组织形态和功能： 维持组织形态和功能：结合水构成细胞原生质的特殊形态或形状。流动水使血液 可以自由流动。 参与物质代谢： 参与物质代谢：生物代谢的基础溶剂，所有有机无机物质必须溶解在水中。水 参与水解、水化、脱水、氧化等过程。作为反应物直接参与。 调节体温： 调节体温：水的比热值高，能吸收反应热能，经流动保持体温，经可控制的出 汗，以及挥发或辐射调节体温。
+ADP 丙酮酸激酶 （K+，Mg 2+）
磷酸烯醇式丙酮酸
烯醇式丙酮酸 + ATP
维持细胞静息电位：神经、肌肉和心肌静息电位的基础。 维持细胞静息电位
调节细胞渗透压和酸碱平衡：维持细胞内渗透压；与细胞外H+和Na+交换，维持酸碱平衡。 调节细胞渗透压和酸碱平衡
【钾测定的临床意义】 钾测定的临床意义】 高钾血症 K+ >5.5 mmol/L
体液的渗透压
溶液的渗透压取决于分子和离子的数目,和溶质的分子大小无关. 电解质是决定体液渗透压的主要溶质. 血浆和组织间液渗透压95%取决于 Na+ 、Cl- 、 HCO3血浆阳离子总量= 151 mmol/L，Na+ = 142mmol/L ，占90%多。依据 +估计血浆渗透压。 依据Na 估计血浆渗透压。 依据 血浆渗透压（ mmol/L或 mOsm/L） 280~310 mmol/L: < 280 mmol/L: > 310 mmol/L: 等渗 低渗 高渗
邻甲酚酞络合酮比色法检测正常值：2.08~2.26 mmol/L(成人)； 2.23~2.80 mmol/L(儿童) 甲基百里香酚兰比色法检测正常值：2.25~2.75 mmol/L(成人)； 2.50~3.00 mmol/L(儿童)
血清钙增高
甲状旁腺功能亢进症。 维生素 D、维生素 A中毒。 D A 多发性骨髓瘤，以及肿瘤骨转移。 '艾迪生病。(良性家族性高钙血症及婴儿期自发性高钙血症。
脱水：体液明显减少(2%体重) 脱水
脱水 高渗性 低渗性 等渗性 失水 / 失Na+ 失水 > 失Na+ 失Na+ > 失水 失水与失Na+成正 比 血浆渗透压（ 血浆渗透压（mmol/L） 血清 + （mmol/L） ） 血清Na ） >310 <280 280~310 >145 <135 135~145
【钾测定的临床意义】 钾测定的临床意义】 低钾血症 K+ < 3.5mmol/L
摄入不足 丢失过多(经肾、皮肤丢失） 转移到细胞内（碱中毒、高胰岛素、高儿茶酚胺、低钾性周 期麻痹） （1）钾进食量不足。 （2）钾丢失过多 消化液中钾含量高于血浆、腹泻、呕吐都可产生低血钾。 （3）肾脏疾病 急性肾功能衰竭由尿闭期高血钾转入多尿期时，尿排出大量电解质而得低血钾。 （4）皮质功能亢进 皮质激素具有对远曲小管的潴钠排钾功能，尤其是醛固酮增多症，使尿钾丢失过 多而得低血钾症。长期使用皮质激素，如可的松、地塞米松，未同时补钾，也可得低血钾症。 尿钾排泄增多 （1）皮质功能亢进。 （2）使用利尿剂后使排钾增加。 （3）碱中毒时尿钾排出增加。 肌肉无力、瘫痪；心率失常；肾功能障碍；高血糖；中枢神经体统改变
心肌细胞的应激性α
[Na+]+ [Ca 2+ ]+[OH-] [K+] +[Mg 2+]+[H+]
维持细胞正常新陈代谢功能
水和电解质动态平衡
保持内环境的相对稳定（体液容量和渗透压） 保持内环境的相对稳定（体液容量和渗透压） 神经系统调节 肾脏调节 激素调节（抗利尿激素、醛固酮）
水代谢
饮水 食物水 代谢水 合计
血清钙降低
甲状旁腺功能减退症，假性甲状旁腺功能减退 （肾脏中缺乏腺苷酸环化酶）。 肝脏疾病或抗惊厥药引起的维生素 D肝代谢改变。 肾脏疾病如肾衰等引起的维生素 D肾代谢改变，并可导致磷滞留。 &体内维生素 D缺乏，如吸收障碍、进食减少或体内合成障碍、维生素 D缺乏可引起钙吸收障碍， 发生佝偻病与软骨病。 ‘使用降钙素或光辉霉素、磷酸盐。 严重乳糜泻，胰腺炎引起的钙吸收障碍。