ｍｉＲ－７０３；
以上显著差异ｍｉＲＮＡｓ参与细胞周期、细胞黏附、凋亡、小Ｇ蛋白介导的细胞
信号传导以及Ｗｎｔ受体介导的细胞信号通路的调控。结论：ＤＮ早期ｍｉＲＮＡｓ表达谱发生
显著性差异，微阵列技术为ＤＮ发病机制的研究提供了全新的研究策略。关键词：糖尿病肾
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组上述指标均较对照组明显升高，经统计学检验，两组有显著性差异（Ｐ＜０．们）；ＣＲＦ组 ＨＳＰ７０含量（３９．６０＋７．６３ ｐｇ／ｍ１）亦显著高于对照组（３５．５９＋４．５６ ｐｇ／ｍ１）（Ｐ＜０．０５）；②三 个中医证型组中，湿热证组ＮＦ．ＫＢ活性、ＩＬ一６含量分别为０．８０＋０．３３、３９．８１＋５．８３ ｐｇ／ｍｌ， 气阴两虚证组ＮＦ．ＫＢ、ＩＬ－６分别为０．６０＋０．２６、３６．９４＋５．６１ ｐｇ／ｍｌ，脾。肾阳虚证组分别为
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ＡＧＥｓ在糖尿病肾病发病机制的研究
姚兴梅王晓霞张栋棵汪年松
上海交通大学附属第六人民医院对体外培养的大鼠ＧＭＣ ＴＲＰＣ６表达的影响，及ＡＧＥｓ．ＴＧＦ－ｐｌ。 ＴＲＰＣ６三者的关系，探讨糖尿病肾病的发病机制。方法：原代培养大鼠肾小球系膜细胞，３ 代后ＧＭＣ无血清培养基培养２４小时后，实验组分别加入终浓度ＡＧＥ—ＢＳＡ ０ ｍｇ／Ｌ，５０ ｍｇ／Ｌ，１００ｍｇ／Ｌ，２００ｍｇ／Ｌ，对照组分别加入终浓度ＢＳＡ ０ｍｇ／Ｌ，５０ ｍｇ／Ｌ，１００ｍｇ／Ｌ， ２００ｍｇ／Ｌ，刺激２４小时，收集细胞，提取蛋白质，应用免疫印迹和免疫荧光技术检测ＴＲＰＣ６ 的表达：同样细胞同步化后予ＴＧＦ・ＩＢｌ １０ｎｇ／ｍｌ处理，设阴性对照组，免疫印迹，ＲＴ－ＰＣＲ 和免疫荧光技术检测ＴＲＰＣ６的表达。结果：１．ＧＭＣ检测到ＴＲＰＣ６的表达，以细胞膜表 达为主，胞浆也有少许表达。２．不同剂量ＡＧＥ—ＢＳＡ。ＢＳＡ对ＧＭＣ ＴＲＰＣ６蛋白表达的影 响：ＢＳＡ组５０，１００，２００ｍｇ／Ｉ组ＴＲＰＣ６的表达与０ｍｇ／Ｉ组比较，无统计学意义（ｐ＞０．０５）。
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ＡＧＥ—ＢＳＡ组５０，１００，２００ｍｇ／Ｉ组ＴＲＰＣ６的表达分别为０ｍｇ／Ｉ组的６７％，３３％，１３％， 有统计学意义（ｐ＜０．０５），提示ＡＧＥ－ＢＳＡ刺激ＧＭＣ ２４小时，ＴＲＰＣ６的表达水平下调， 且呈剂量依赖性。３．与ＢＳＡ组相比，免疫荧光显示ＡＧＥ—ＢＳＡ组ＴＲＰＣ６蛋白表达减少。 ４．与正常组相比，ＴＧＦ・１３１作用２４小时后，ＴＲＰＣ６核酸和蛋白表达水平下降（ｐ＜０．０５）５．与 正常组相比，ＴＧＦ．ｐ１作用２４小时后，免疫荧光显示ＴＲＰＣ６蛋白表达减少。结论：ＧＭＣ 表达ＴＲＰＣ６，以细胞膜表达为主，胞浆也有少许表达；ＡＧＥｓ诱导ＧＭＣ ＴＲＰＣ６表达下调， ＴＧＦ．ｐ１引起ＧＭＣ ＴＲＰＣ６表达减少，ＡＧＥｓ又能诱导ＧＭＣ ＴＧＦ一１３１表达上调，提示ＡＧＥｓ 可能部分通过ＴＧＦ・１３１途径引起ＴＲＰＣ６表达减少。ＴＲＰＣ６表达异常后，胞内钙内流异常， 影响ＧＭＣ收缩，分泌胞外基质的功能，同时与ＧＭＣ增生及凋亡等有关，导致糖尿病肾病 的早期肾小球高滤过，蛋白尿，晚期的肾小球硬化，参与糖尿病肾病的发病机制。关键词： 晚期糖基化终产物，转化生长因子一ｐ１，肾小球系膜细胞，瞬时受体势Ｃ６，糖尿病肾病
０．５３＋０．１３、３０．６５＋６．３５ ｐｇ／ｍｌ，湿热证组ＮＦ—ＫＢ显著高于脾肾阳虚证组及气阴两虚证组
（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；湿热证组ＩＬ－６含量显著高于脾肾阳虚证组（Ｐ＜０．０１），但与气阴两 虚证组比较无显著性差异（Ｐ＜０．０１）；三组ＨＳＰ７０含量比较：湿热证组（４３．１７＋３．８９ ｐｇ／ｍ１） ＞气阴两虚证组（３８．９２＋５．２５ ｐｇ／ｍ１）＞脾肾阳虚证组（３５．７９＋５．４６ ｐｇ／ｍ１）（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）； 三组尿ＡＱＰ２含量呈脾肾阳虚证组（１０９．４０＋１６．３４ ｐｇ／ｍ１）＞湿热证组（９７．４３＋１８．５６ ｐｇ／ｍ１）＞ 气阴两虚证组（８５．５０＋１１．９０ ｐｇ／ｍ１）（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：①ＣＲＦ患者普遍存在微炎 症状态及水代谢紊乱，但湿热证者微炎症状态最明显，ＮＦ－ＫＢ与ＣＲＦ浊毒内盛有关；ＡＱＰ２ 与ＣＲＦ脾肾阳虚证、湿热证水湿密切相关，尿ＡＱＰ２可作为ＣＲＦ水湿内盛的辨证参考指 标；②ＣＲＦ患者机体肾保护机制已启动，ＨＳＰ７０与ＣＲＦ患者正气盛衰相关。
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糖尿病肾病早期ｍｉＲＮＡｓ表达谱分析
王筱霞陈玉强汪年松张栋梁姚兴梅
上海交通大学附属第六人民医院肾脏内科
２００２３３
【摘要】目的：研究ｍｉＲＮＡｓ在ＤＮ早期的表达普的改变，从而为其在ＤＮ发病机制中的 研究提供有力的平台。方法：腹腔单剂注射链脲左菌素（ｓｔ他ｐｔｏｚｏｔＯｃｉｎ，ＳＴＺ，１５０ｍｇ／ｋｇ） 建立小鼠糖尿病模型，检测对照组和糖尿病小鼠尿白蛋白排泄率，采用ＰＡＳ染色观察肾脏 组织学的改变；ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ微阵列分析采用单通道Ｃｙ５荧光标记法，分析对照组和糖尿病 ｍｉＲＮＡｓ表达普，利用ＧＯ分析对差异表达ｍｉＲＮＡｓ进行靶通道测定。结果：糖尿病组白 蛋白排泄率显著高于对照组（ｐ＜０．０５）；ＰＡＳ染色提示糖尿病组小鼠肾小球内大量细胞外基 质积聚，系膜区明显增宽，符合ＤＮ早期的病理改变。糖尿病组共检测出１２８个ｍｉＲＮＡｓ， 其中显著上调者分别ｍｉＲ．３４ａ，ｍｉＲ．２１４，ｍｉＲ．２１３２；显著下调者为ｍｉＲ－２１４３，ｍｉＲ．１９７０，