作者、报告年份 Gifford1969
例数
N=4339
原发性高血压 89%
Berglun等1976 Rudnich等1977 Danielson等1981 Siuclair等1987
689
665
1000
3783
94%
94%
95.3%
92.1%
慢性肾脏疾病 5
4
5
2.4
5.6
肾血管疾病
4
1
0.2
1.0
3 工程项目管理规划
继发性高血压的特征
3 工程项目管理规划
筛查对象
中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征或实验室检查有怀疑线索者 降压药联合治疗效果差 急进性和恶性高血压患者
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提示继发性高血压的病史及临床表 现
高血压的病程、血压水平、治疗的反应：
顽固性恶性高血压； 突发高血压或原来控制良好的高血压恶化
<3.5 mmol/L 低钾血症敏感性及特异性较低, 在原醛的诊断中预测价值不大
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原发性醛固酮增多症的筛查
高血压病2级 (>160-179/100-109mm Hg)(8%), 3级 (>180/110 mm Hg)(13%), 或 顽固性高血压(17-23%);
高血压合并自发或服用利尿剂后低钾血症; 高血压合并肾上腺偶发瘤(2%); 高血压具有早发性高血压家族史 或年轻时即发生脑血管事
0.7
主动脉缩窄
1
0.1
0.2
—
—
原发性醛固酮 0.5
0.1
—
0.1
0.3
柯兴综合征
0.2
—
0.2
0.1
0.1
嗜铬细胞瘤
0.2
—
—
0.2
0.1
口服避孕药
—
—
0.2
0.8
1.0
6 3 工程项目管理规划
病理和发病机制
肾性高血压主要发生于： 肾实质病变 肾动脉病变
肾实质病变病理解剖特点：肾小球玻璃样变性，间 质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩和肾细小动 脉狭窄。
继发性高血压鉴别诊断
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主要内容
一 继发性高血压常见病因分 类
二
继发性高血压的病理和发 病机制
三
继发性高血压的常见临床 表现
四
3 工程项目管理规划
继发性高血压的临床诊断 方法及治疗
高血压
高血压是一种以体循环动脉压升高为主要 特点，由多基因遗传、环境及多种危险因 素相互作用的全身性疾病。
抗剂
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围手术期注意事项：
术前处理 :
➢ 纠正高血压和低钾血症
术后处理 :
➢ 术后尽早测定血浆醛固酮及肾素活性 ➢ 术后第1天停止补钾 ➢ 停用安体舒通，如需要减少降压药的用量
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药物治疗
不能手术患者给予药物治疗 从长期考虑, 原醛（腺瘤或单侧增生）患者肾上腺切除术
定性诊断
血浆游离MNS测定：包括甲基福林（MN）和甲 基去甲福林（NMN），敏感性97-99%，特 异性82-96%，适于高危人群的筛查和监测， 阴性者几乎能有效排除嗜铬细胞瘤/副神经节瘤 ，假阴性率仅1.4%。
各种病因导致单侧或双侧肾动脉主干和分支狭窄引起血流 动力学严重障碍
动脉粥样硬化 大动脉炎 纤维肌性发育不良
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统
以上病变造成肾缺血缺氧，分泌多种升高血压的因子
刺 激 分 泌 醛 固 酮
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醛固酮
肾素
血管紧 张素转 换酶
血管紧张素原 血管紧张素I
24小时尿3-甲基-4羟基苦杏仁酸(简称VMA)测定: VMA为CA终产物，敏感性46— 67%，假
阴性率41%，但特异性高达95% 24h 尿 VMA> 正 常 值 5 ～ 44μmol/d(1 ～
8mg/d) 24小时尿儿茶酚胺测定：反映CA释放量
正常值为13～42μg/24h
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脉炎
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提示继发性高血压的体征
Cushing面容 腹部异常包块（多囊肾、嗜铬细胞瘤） 胸部及腹部动脉杂音（主动脉及肾动脉狭窄） 股动脉搏动减弱或消失（主动脉狭窄） 甲状腺肿大伴血管杂音（甲亢） 主动脉瓣舒张器杂音（主动脉瓣关闭不全）
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实验室检查
由简单到复杂，根据临床线索依次进行 1.常规检查
肾动脉病变：肾动脉狭窄导致肾脏血流灌注减少。
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肾实质性高血压病因
急性和慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、马蹄肾、肾发 育不良 肾结核、肾结石、肾肿 瘤
结缔组织疾病所致肾脏 病变 糖尿病肾病 肾淀粉样变 放射性肾炎 创伤性肾损害 泌尿道阻塞所致肾脏病 变
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肾血管性高血压
嗜铬细胞瘤的临床诊断
定性诊断：血浆和尿中游离儿茶酚胺（CA）及其代谢产物 如VMA(香草基扁桃酸)测定，直接检测CA易出现假阴 性。
CA中间产物甲氧基肾上腺素类物质（MNS）以渗漏形式 持续性释放入血，血浆游离MNS和尿分馏的甲氧基肾 上腺素的诊断敏感性优于CA的测定。
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定性诊断
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操作流程
采血条件：
6am
起床排空膀胱
6am-8am 站立或坐或行走
保持坐位5-15min抽血查醛固酮及肾素
小心采血，避免溶血
室温下保存，迅速送检，优先处理。低 温保存将 提高肾素活性
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原发性醛固酮增多症的分型
原醛时CT可能的表现
双肾上腺正常 单侧大腺瘤 (>1 cm), 单侧肾上腺单支增粗, 单侧微腺瘤 (≤1 cm), 双侧大腺瘤或微腺瘤 (或两者同时存在)
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嗜铬细胞瘤的临床特点
6H表现：
Hypertension(高血压) Headache(头痛) Heart consciousness(心悸) Hypermetabolism(高代谢状态) Hyperglycemia(高血糖) Hyperhidrosis(多汗)
3 工程项目管理规划
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操作流程
检查前准备：
停用明显影响ARR的药物4周以上，包括：螺内酯、阿 米洛利、依普利酮、氨苯蝶啶、排钾利尿药、甘草提取 物、烟草
如有必要，可进一步停用影响ARR的其他药物2周： β 受体阻滞剂、NSAID、中枢性α受体阻滞剂、ACEI、 ARB、二氢吡啶类Ca通道拮抗剂
可使用维拉帕米、 特拉唑嗪、肼屈嗪、派唑嗪、喹唑嗪 等控制血压
血、尿常规、血清肌酐、双肾、肾动脉及肾上腺超声；
2.专业范畴检查：
血浆肾素活性、醛固酮、皮质激素和儿茶酚胺水平 主动脉和肾动脉CTA或MRA、肾和肾上腺CT或MRI，睡眠 呼吸监测。
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肾实质性高血压
很常见 诊断线索： ➢ 肾炎病史、多囊肾家族史 ➢ 尿常规提示红细胞和尿蛋白持续阳性 ➢ 镜下可见管型和红细胞 ➢ 肾功能不全
常见病因
肾性高血压
肾实质病变 肾血管病变 肾肿瘤
内分泌性高血压：
原发性醛固酮增多症 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 甲状腺和甲状旁腺疾病
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主动脉瓣关闭不全 主动脉缩窄 多发性大动脉炎 动静脉瘘 完全性房室传导阻滞
其他：
睡眠呼吸暂停综合征 药物 颅内疾病 妊高征
各种病因高血压的诊断频率（%）
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原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致 水钠潴留所致
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原发性醛固酮增多症
过去的诊断标准：高血压、低血钾、高醛固酮、 低肾素，发病率只占高血压人群的1%
•现在认识到大部分原醛病人无低血钾，过去的诊 断标准大大低估了本病的发病率
件 (<40 years). 高血压原发性醛固酮增多症的1级亲属
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筛查方法
ARR：
醛固酮肾素 比值
（aldosterone to renin ratio）
ALD(ng/dL) =
ALD(nmol/L)×106
PRA(ng/ml/h)
PRA(ng/L/h)× 27.7
ARR>30为阳性，敏感性约94%，特异性70% ARR>30 为阳性，敏感性约94%，特异性70% ARR>30为阳性 ，敏感性约94%，特异性70%
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病理和发病机制
大血管病变：先天性主动脉缩窄和多发性大动脉 炎等，可在主动脉各段造成狭窄。
颅脑病变：主要是由于颅内压增高所致。 高原病：主要与高原气压及氧分压低致组织缺氧
有关。
3 工程项目管理规划
病理和发病机制
口服避孕药：长期服用雌激素可激活RAAS而致血压增高 ，停药可逐渐恢复。
及本病 多有舒张压中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助
于诊断 肾动脉造影可明确诊断
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肾血管性高血压
治疗： 经皮肾动脉成形术 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾 功能较差的患者禁用ACEI或ARB
原发性高血压
继发性高血压
5-10%
95%
3 工程项目管理规划
继发性高血压
定义：指目前医学上明确已知原因所致的高血压 。
临床意义： 1.诊断原发性高血压需除外继发性高血压； 2.如能祛除病因，可根治高血压； 3.明确病因，药物治疗有的放矢； 4.若不能及时诊治，致残率、致死率极高。