奥曲肽（OCtreotid）作为一种强效的SST类似物，其作用机制一般认为通过以下两方面发挥作用。
①直接作用：与特异性生长抑素受体结合，经以下三个重要的信息传导途径，抑制DN合成复制。
CAMI途径：CAM升高会引发肿瘤细胞的增殖活动，SSTf能与腺苷酸环化酶负性结合，降低胞内CAMP 浓度；磷酸蛋白酶途径：SSTR2与SSTR被激活后，可上调该酶的活性，使酪氨酸激酶立即发生去磷酸化而失活，从而抑制细胞的DNA合成；Ca途径：SSTR与SSTR可抑制胞外Ca内流，胞内Ca浓度降低，抑制细胞的增殖。
此外，最新研究还发现，somatostatin 可以抗有丝分裂，导致细胞周期改变。
②间接作用：通过抑制肿瘤增殖所需激素、生长因子的分泌，减少其血供以及调节机体免疫活性的方式，间接阻止肿瘤生长。
通过抑制神经胶质瘤细胞分泌VEGFte表皮生长因子（EGF）、肿瘤自分泌生长因子等多种肿瘤生长刺激因子的基因表达及提高其与相应蛋白的结合率，降低其在循环系统及肿瘤局部的浓度，阻断它们的信号传递，达到抑制肿瘤生长的目的。
肿瘤周围血管有SSTR分布，而且越靠近肿瘤的血管，SSTRl达密度越高，当OCtreOtide与SSTF特异性结合后，可引起肿瘤周边血管强烈收缩，并能抑制新生血管形成，从而减少肿瘤血供，导致肿瘤局部缺血坏死。
OCtreOtide还能刺激人体NK细胞和网状内皮细胞系统的活性，提高整个机体的免疫功能，从而抑制肿瘤细胞的生长。
VEG是一种强烈的血管生成因子，许多肿瘤（如乳腺癌、胃癌、肾癌、结肠癌），VEG的表达与MV密切相关。
肿瘤的微血管密度（MVD被认为是能反映肿瘤血管生成的一个指标，它不仅与肿瘤细胞的营养和供氧有关，而且也反映肿瘤的浸润和转移能力。
由于肝癌血管结构特殊，血供丰富，抑制肿瘤血管生成对治疗肝癌更具有重要意义。
本研究结果表明，OCtreOtide对裸鼠小瘤的MVD和VEG均有明显的抑制作用，从而表现为对肿瘤的明显抑制。
抑瘤率高达72．3％。
细胞凋亡在肿瘤的发生和生长过程中具有重要作用，Sharma等研究认为OCT I过选择性结合SSTR3亚型,诱导细胞质的酪氨酸磷酸酶SHP-1移位到胞膜！增加膜的SHP-1活性而发挥信号传递作用，激活Ca2+∕Mg2+不依赖的核酸内切酶，引起DNA断裂，并激活促凋亡基因BaX和野生型P53从而诱导细胞凋亡的发生.本实验通过流式细胞仪分析发现OCT乍用72h,SGC7901细胞可发生凋亡，岀现明显的凋亡峰，并经光镜、图像分析观察到凋亡特征性的形态学改变，这均证明了OCI能直接诱导胃癌细胞凋亡。
因此我们认为OCl诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的重要机制之一。
生长抑素及其类似物的抗癌机制，大致可分为两条途径:①生长抑素受体介导途径;②非受体介导途径: 如抑制促进肿瘤生长的激素及细胞因子，诱导凋亡，抑制肿瘤血管等。
肿瘤血管生成的机制及抗血管生成剂的研究已成为近来肿瘤研究的热点之一。
由于肝癌血管结构特殊，血供丰富，抑制肿瘤血管生成对治疗肝癌更具有重要意义。
肿瘤的微血管密度（MVD）被认为是能反映肿瘤血管生成的一个指标,它不仅与肿瘤细胞的营养和供氧有关,而且也反映肿瘤的浸润和转移能力。
本研究实验组MVD 较对照组低,表明奥曲肽可抑制肿瘤的血管生成。
肿瘤血管的启动是由肿瘤细胞分泌的促内皮细胞增殖和迁移的多种生长因子所诱发,诸如VEGF碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子α( PDGF a )等数十种，其中尤以VEGF 及bFGF 在实体瘤的生长和转移中起重要作用。
在众多研究中,VEGF 已被认为与肿瘤的浸润转移有关，抑制VEGF的活性或减少其受体KDR均能明显抑制实验性肿瘤的生长和转移的发生。
VEGF是一种强烈的血管生成因子，许多肿瘤(如乳腺癌、胃癌、肾癌、结肠癌)VEGF 的表达与MVD 密切相关，而且有预后价值。
本研究结果显示，虽然实验组VEGF 的表达亦较对照组为低，却统计学差异无显著性( P > 0105) 。
造成这种现象的原因，一方面可能和肝癌的血管形成还依赖于VEGF 之外的血管生成因子有关，另一方面则可能和本组的样本少等因素有关。
对此，尚待进一步研究。
PCNA是DNA多聚酶δ的一种辅助蛋白，它在DNA合成中发挥重要的作用，已被认为是一种衡量肿瘤增殖能力和恶性程度的可靠指标。
Bcl22 具有抑制细胞凋亡的作用，与肿瘤的发生、发展有密切关系。
本实验结果实验组PCNA、Bcl22 表达较对照组为低，但差异无显著性，可能与样本小等因素有关。
总之，本研究认为奥曲肽对小白鼠肝癌皮下移植瘤具有抑制作用，对肿瘤组织血管形成的抑制作用可能为其主要机制之一。
为临床上运用奥曲肽治疗肝癌提供了实验依据。
"研究表明! 生长抑素及其类似物抑制肿瘤生长的机制大致分两类'一是通过与肿瘤细胞表面的生长抑素受体(6789:76:9:;< =>?>@:7= !++*A $结合！将胞外信号传至胞内直接发挥作用BSC)二是抑制各种促肿瘤生长的激素和生长因子!如生长激素& 胰岛素样生长因子"$(;<6DE;<"E;F>G=7H:I J9?:7="3 ! K,L"3 $& 表皮生长因子(>@;M>=89E G=7H:I J9?:7= !' ，$& 胰岛素& 胃泌素等的合成和分泌! 抑制肿瘤血管形成及参与免疫调节间接发挥作用B!N2C% ()* 是人工合成的生长抑素八肽类似物!也是第一个用于临床的生长抑素类药物!具有相对分子量小&高效&长效和选择性强等特点% 本实验O** 法检测发现!"/""5!GP8E 浓度的()* 即可抑制+，)-.%$ 细胞的生长增殖(!4%/%5$!且随着药物浓度增大！抑制作用增强！呈剂量依赖效应！这与文献报道一致B#C%细胞通过分裂而增殖！肿瘤细胞具有无休止分裂的特点%生长抑制取决于增殖周期的延长或P和细胞凋亡的增多% 本研究结果显示()* 对+，)-.%$细胞从，$期向+ 期过渡有一定程度的抑制作用!但分裂期(,!P0$细胞并无明显减少！提示细胞周期抑制可能不是()*抗+，)-.%$细胞增殖的主要机理%细胞凋亡在肿瘤的发生和生长过程中具有重要作用B5C% +19=89等BQ!-C研究认为()*通过选择性结合++*A 2 亚型!诱导细胞质的酪氨酸磷酸酶+&R"$移位到胞膜！增加膜的+&R"$活性而发挥信号传递作用！激活)9!S P0G!T不依赖的核酸内切酶！引起UVW断裂！并激活促凋亡基因X9Y和野生型@52！从而诱导细胞凋亡的发生％本实验通过流式细胞仪分析发现！()*作用-！I !+,)-.%3细胞可发生凋亡！出现明显的凋亡峰！并经光镜&图像分析观察到凋亡特征性的形态学改变！这均证明了()* 能直接诱导胃癌细胞凋亡% 因此我们认为()* 诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用的重要机制之一%总之！本研究基于体外细胞实验！结果表明()*对胃癌细胞具有抑制作用！其机制与诱导细胞凋亡有关！为生长抑素及其类似物用于临床治疗胃癌提供了实验依据%本实验中，我们用奥曲肽作用于无血清培养的胃癌细胞株SGC7901后发现，胃癌细胞的增殖受到明显抑制，且药物浓度越高，抑制作用越强，呈明显的剂量依赖关系。
Akt/PKB是细胞凋亡信号通路的一个重要调控点，Akt/PKB活性增强可促进肿瘤细胞增殖及侵袭［4］。
Charland 等［5］认为，生长抑素对小鼠胰腺肿瘤细胞的抑制作用是通过抑制Akt/PKB 磷酸化及其细胞周期起始阶段实现的。
另有研究认为Akt/PKB磷酸化可抑制大肠癌细胞凋亡，促进肿瘤发展［9］。
本实验中我们用 1 μg/ml的奥曲肽作用于SGC7901细胞，发现胃癌细胞Akt/PKB 活性受到明显抑制，呈时间依赖关系，提示奥曲肽抑制胃癌细胞增殖与Akt/PKB活性受抑制有关。
端粒酶是一种核蛋白酶，研究表明［7］, 85%〜95%的恶性肿瘤(包括胃癌)中端粒酶呈阳性表达，而正常组织中则否，端粒酶的激活可能是细胞癌变的一条共同通路。
在早期胃癌组织中，端粒酶活性已明显增高，表明端粒酶活性对胃癌细胞增殖起着重要调控作用。
本实验用生长抑素作用于胃癌细胞株SGC7901细胞后，发现生长抑素呈时间依赖性抑制胃癌细胞端粒酶的活性，提示SS抑制胃癌细胞增殖与端粒酶活性受抑制有关。
Counter等［8］研究表明，端粒酶的活性受端粒酶催化亚单位( hTERT调节，hTERT 磷酸化是端粒酶活性的必要条件。
Kang等［9］报道，hTERT是Akt/PKB激酶的底物蛋白，体外实验发现经Akt/PKB 预处理，可以增强肿瘤细胞端粒酶活性。
这些发现表明Akt/PKB 通过加强hTERT亚单位的磷酸化，从而增强人端粒酶活性。
因此抑制Akt/PKB磷酸化，可以降低端粒酶的活性。
以上研究显示，生长抑素可能是通过抑制胃癌细胞蛋白激酶B磷酸化，进而降低端粒酶活性，从而发挥抗肿瘤作用的。
本研究将为临床上防治胃癌提供新的方法和理论依据。
生长抑素的抗肿瘤作用主要在于其与肿瘤细胞的生长抑素受体结合发生作用,其受体属于一类G蛋白偶联的受体家族，根据其结构的相似性及对SSTR的亲和性的不同，分为两类：(1)与SSTR亲和力较强，包括SST2AR、SST2BR SST3R、SST5R ,奥曲肽与SST2R结合作用最强；⑵与SSTR亲和力较弱，包括SST1R SST4R［1 ］其中SST2R在生长抑素抗肿瘤中起着极为关键的作用。
Survivin 是凋亡抑制蛋白( IAP) 家族的新成员，大多数人类肿瘤细胞均特异性表达，它具体的作用体现在下列方面： (1) 抑制细胞的凋亡； (2) 促进细胞的增殖； (3) 参与调节细胞的有丝分裂； (4) 参与血管生成，因此在肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移方面有重要的作用。
我们采用不同浓度奥曲肽对不表达与表达SST2R的PC23细胞进行作用，观察了奥曲肽与PC23细胞表面的SST2R结合后对SUrViVin的表达量的调节，试验结果提示在缺乏SST2R基因的胰腺癌细胞中转染SST2R基因后，明显上调了SST2R的表达并可明显增加生长抑素类似物奥曲肽对胰腺癌细胞生长抑制，而且转染前胰腺癌细胞的SUrVivin表达量较高，转染SST2R后SUrViVin 的表达量下调，与未转染SST2R的胰腺癌细胞相比，在使用相同浓度的奥曲肽(0. 20、0. 40、0. 80 mg/ L)后Sur2vivin的表达量更明显下调(P < 0. 05)且随着奥曲肽使用浓度升高其表达量更加明显下调，呈反比关系。