心律失常治疗原则1.无症状——观察2.有症状，无血流动力学改变——药物治疗3.有症状，有血流动力学改变——电复律窦性心动过速及过缓一、窦性心动过速（一）病因见健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。

某些病理状态，如发热、甲状腺功能亢进、贫血、休克、心肌缺血、充血性心力衰竭以及应用肾上腺素、阿托品等药物亦可引起窦性心动过速。

（二）心电图符合窦性心律的特征，频率超过100次/分，一般小于180次/分。

（三）治疗针对病因，去除诱因，必要时可应用（β受体阻滞剂以减慢心率。

二、窦性心动过缓（一）病因多见于健康的青年人、运动员与睡眠状态。

病理状态见颅内疾患、严重缺氧、低温、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸、应用拟胆碱药物、胺碘酮、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类的钙通道阻滞剂或洋地黄等药物、窦房结病变和急性下壁心肌梗死。

（二）心电图检查符合窦性心律的特征，频率低于60次/分，一般在40～59次/分，常伴有窦性心律不齐（即不同PP间期的差异大于0.12秒）。

（三）治疗针对病因，去除诱因。

无症状者无须治疗。

若因心动过缓引起心排血量不足症状，如头晕等，可应用阿托品、异丙肾上腺素等，必要时安装人工心脏起搏器。

期前收缩一、房性期前收缩（一）病因各种器质性心脏病如冠心病、肺心病、心肌病、甲亢等是常见的病因。

部分患者见于心脏正常者。

也可出现未下传的房性期前收缩。

（二）心电图检查1.P波提前发生，与窦性P波形态不同。

2.房性期前收缩下传的QRS波群形态通常正常，其后代偿不完全间歇。

（三）治疗通常无需治疗。

有明显症状或触发室上性心动过速时，应给予治疗。

劝导患者戒烟、戒酒与咖啡。

治疗药物包括普罗帕酮、β受体阻滞剂。

二、室性期前收缩（一）病因正常人与各种心脏病患者均可发生。

心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可发生。

洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常之前常先有室性期前收缩出现。

（二）临床表现可感到心悸，频发时可诱发心绞痛与低血压。

部分患者可无症状。

（三）心电图检查1.提前发生的QRS波群，时限通常超过0.12秒、宽大畸形；2.ST段与T波的方向与QRS主波方向相反；3.代偿间歇完全。

（四）室性期前收缩类型室性期前收缩可孤立或规律出现。

二联律是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

三联律是每两个正常搏动后出现一个室性期前收缩；连续发生两个室性期前收缩称成对室性期前收缩。

连续三个或以上室性期前收缩称室性心动过速。

同一导联内，室性期前收缩形态相同者，为单形性室性期前收缩；形态不同者称多形性或多源性室性期前收缩。

（五）治疗1.无器质性心脏病无明显症状，不必治疗。

症状明显，治疗以消除症状为目的。

药物宜选用β受体阻滞剂、美西律、普罗帕酮、莫雷西嗪等。

2.急性心肌缺血急性心肌梗死发病开始24小时内，患者有很高的原发性心室颤动的发生率。

急性心肌梗死发生窦性心动过速与室性期前收缩，早期应用β受体阻滞剂可能减少心室颤动的危险。

急性肺水肿或严重心力衰竭并发室性期前收缩，治疗应针对改善血流动力学障碍，同时注意有无洋地黄中毒或电解质紊乱。

3.慢性心脏病变心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。

β受体阻滞剂能降低心肌梗死后猝死发生率、再梗死率和总病死率。

阵发性心动过速一、房性心动过速（一）病因心肌梗死、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、大量饮酒以及各种代谢障碍均可成为致病原因。

心外科手术或射频消融术后的手术瘢痕也可引起房性心动过速。

（二）临床表现表现心悸、头晕、胸痛、憋气、乏力等症状，合并器质性心脏病的患者甚至可表现为晕厥、心肌缺血或肺水肿等。

（三）心电图①心房率通常为150～200次/分；②P波形态与窦性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联通常直立；③常出现二度Ⅰ型或Ⅱ型房室传导阻滞，呈现2：1房室传导者亦属常见，但心动过速不受影响；④P波之间的等电线仍存在；⑤刺激迷走神经不能终止心动过速，仅加重房室传导阻滞；⑥发作开始时心率逐渐加速。

（四）治疗房性心动过速合并房室传导阻滞时，无需紧急处理。

假如心室率达140次/分以上、由洋地黄中毒所致，或临床上有严重充血性心力衰竭或休克征象，应进行紧急治疗。

包括病因治疗，控制心室率和转复窦性心律。

二、阵发性室上性心动过速（一）病因通常发生在无器质性心脏病的病人，多数由折返机制引起，以房室结折返心动过速最常见。

（二）临床表现发作呈突然开始与突然终止，持续时间长短不一。

患者感心悸、烦躁、头晕，可诱发心绞痛、心力衰竭甚至休克等。

（三）心电图检查①心率150～250次/分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；④起始突然。

（四）治疗1.急性发作期（1）刺激迷走神经方法：颈动脉按摩、Valsalva动作、诱导恶心等。

（2）药物治疗：腺苷静脉注射（首选）、维拉帕米静脉注射（心力衰竭、低血压、宽QRS波者慎用）、洋地黄类静脉注射（心力衰竭者首选）、普罗帕酮静脉注射、短效β受体阻滞剂（艾司洛尔）等。

（3）直流电复律。

（4）射频消融术。

2.预防复发患者是否需长期药物预防，取决于发作频繁程度以及发作的严重性。

洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻滞剂可供首先选用。

导管消融技术能根治心动过速，应优先考虑应用。

三、室性心动过速（一）病因常发生于各种器质性心脏病患者。

最常见冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。

（二）临床表现临床症状因发作时心室率、持续时间、基础心脏病变和心功能状况不同而异。

发作时间＜30秒可无症状或有头晕、心悸、胸闷等症状；发作时间＞30秒可出现低血压、心绞痛、甚至晕厥等症状。

（三）心电图检查1.3个或以上的室性期前收缩连续出现；2.QRS波群形态畸形，时限超过0.12秒；ST－T波方向与QRS波群主波方向相反；3.心室夺获与室性融合波；心室夺获与室性融合波的存在对确立室性心动过速诊断提供重要依据。

（四）治疗有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗；无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应给予治疗。

1.终止室速发作无显著血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因，普罗帕酮亦有效，其他药物治疗无效时，可选用胺碘酮静脉注射或改用直流电复律。

如患者已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足等症状，应迅速施行电复律。

2.预防复发积极治疗原发病，去除诱因，控制及治疗致命性室性期前收缩，应选择其潜在毒副反应较少者。

QT间期延长的患者优先选用IB类药物如美西律（慢心律），β受体阻滞剂也可考虑。

植入式心脏复律除颤器、外科手术亦已成功应用于选择性病例。

对于无器质性心脏病的特发性单源性室速导管射频消融根除发作疗效甚佳。

心房扑动及心房颤动一、心房扑动（一）病因包括风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狭窄与反流导致心房扩大、甲状腺功能亢进、酒精中毒、心包炎等。

（二）临床表现症状与房扑的心室率相关，心室率不快可无症状；房扑伴极快心室率，可诱发心绞痛与充血性心力衰竭。

房扑可恢复窦性心律或进展为心房颤动，亦可持续数月或数年。

也可产生心房血栓，进而引起体循环栓塞。

（三）心电图检查①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失。

心房率通常为250～300次/分。

②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。

③QRS波形多正常，但当出现室内传导阻滞时，QRS波可增宽。

（四）治疗1.药物治疗减慢心室率药物有：钙通道阻滞剂维拉帕米或地尔硫；洋地黄制剂，若单独应用洋地黄未能奏效，联合应用β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。

2.非药物治疗直流电复律是终止房扑最有效方法。

3.抗凝治疗。

二、心房颤动（一）病因可见正常人，可在情绪激动、手术后、运动或大量饮酒时发生。

心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学紊乱时亦可出现房颤。

（二）临床表现慢心室率的房颤，除感活动能力下降外可无其他症状；快心室率的房颤可感心悸、胸闷、气短、活动受限。

心室率＞150次/分时，可诱发心绞痛、心力衰竭。

房颤病人有较高的体循环栓塞发生危险，尤以二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤者最高。

体检特点：第一心音强弱不等、心室律绝对不整、脉搏短绌。

（三）心电图检查①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波；频率350～600次/分；②心室率极不规则，心室率通常在100～160次/分；③QRS波群形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波群增宽变形。

（四）心房颤动的分类1.阵发性房颤：可以自行终止的房颤。

2.持续性房颤：不能自行终止，但经人为干预可以终止的房颤。

3.永久性房颤：采取任何措施都不能终止的房颤。

（五）治疗应积极寻找房颤的原发疾病和诱发因素，作出相应处理。

1.抗凝治疗：房颤栓塞发生率高。

对合并瓣膜病患者，需应用华法林抗凝。

2.转复并维持窦性心律：将房颤转复为窦性心律的方法包括药物转复、电转复及导管消融治疗。

3.控制心室率：药物可选用β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂或地高辛。

心室颤动（VF）（一）病因常见缺血性心脏病。

抗心律失常药物，特别引起QT间期延长与尖端扭转药物，严重缺氧、缺血、预激综合征合并房颤与极快的心室率、电击伤等亦可引起。

（二）临床表现症状包括意识丧失、抽搐、呼吸停顿甚至死亡、听诊心音消失、脉搏触不到、血压亦无法测到。

（三）心电图检査心室颤动的波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。

急性心肌梗死的原发性心室颤动，可由于舒张早期的室性期前收缩落在T波上触发室速，然后演变为心室颤动。

心脏传导阻滞一、房室传导阻滞（一）病因正常人或运动员可发生文氏型房室阻滞（莫氏I型），与迷走神经张力增高有关，常发生于夜间。

其他导致房室阻滞的病变有：急性心肌梗死、冠状动脉痉挛、病毒性心肌炎等多种器质性心脏病。

（二）临床表现一度房室阻滞患者通常无症状。

二度房室阻滞可引起心搏脱漏，可有心悸症状，也可无症状。

三度房室阻滞的症状疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心力衰竭。

当一、二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐，称为Adams－Strokes综合征，严重者可致猝死。

（三）心电图表现1.一度房室阻滞每个心房冲动都能传导至心室；PR间期超过0.20秒。

2.二度房室阻滞（1）二度I型房室传导阻滞（文氏阻滞）：是最常见的二度房室阻滞类型。

①PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。

②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。