• ATP耗尽，钠泵运转失调,渗透性增强，细 胞内水肿。
• 脑内酸性代谢产物蓄积，血脑屏障通透性 增加，细胞间质水肿。
• 脑水肿，微循环障碍，加重脑缺O2和脑水 中，激发脑血管病变，微血栓形成。
病情评估
病史
急性中毒 的表现
急性中毒的表现
中毒后迟发脑病的表现
• 意识障碍恢复后，经过2～60天的“假愈期” 再次出现下列临床表现
2留取标本做毒物鉴定
1 迅速清除毒盲尽目物早性鉴定，减少治疗
3 生命•体密征切监观护察病人 •保持呼吸道通畅
脱离中毒现场
•做好心脏监护
1） 清洁皮肤：脱下污染的衣物，迅速用大量清水冲•维洗持水及电解质平衡
2） 清除眼内毒物：清水彻底冲洗，至少5min
3）洗胃
•原则：早、彻底 1)神志清清醒者 2）选择胃管 3）插管注意 4）插好胃管 6）洗胃液种类7）洗胃液的温度 8）每次洗胃量 9）洗胃的原则 10）检查洗胃 机性能 11）胃管保守一定时间 12）拔胃管应保持胃管一定负压
A
饮食
一般
口腔护理 对症护理 心理护理
B
护理
C
D
急性一氧化碳中毒
Carbon Monoxide
病历摘要
患者 年万龙 男 28岁，主因头晕约半小时于2017.1015 12：00分就诊半小时前楼发生火灾，被动吸入烟雾 后发生呛咳，干呕，伴胸痛。于13点半患者感呼吸困难加 重，全身无力伴双手麻木遂收入急诊内科；。 既往体健，无高血压，肝肾疾病、糖尿病、心脏病史。 查体：36.60C P98次/分 R 20次/分 BP 122/72mmHg 神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm 对光反射 灵敏，颈软无抵抗，甲状腺（-）心肺（-）腹平软，肝脾 肋下未触及 实验室检查：Hb l35g/L，WBC 6.82×10 9g/L coHb弱阳 性 治疗：1）面罩吸氧8升/分
化
吸人纯氧
碳 吸人新鲜空气 30—40分钟
20分 钟
中
4小时
毒
高压氧舱治疗
迅速纠正缺氧
防治
脑水肿
一
氧
化
碳
20
中
%
地
毒
甘
塞
露
米
醇
松
一
保持呼吸道
氧
通畅
营养
化
碳
中
毒
防治并发症
及后发症
观察
护理措施
最好 4小时
轻度中毒
治疗5-7次
氧
气
吸 入
中度中毒
治疗10-20次
重度中毒
治疗20-30次
护理措施12Fra bibliotek2 病情观察
2）高压氧治疗 3）静脉给药，输入能量合剂
学习了CO的性质
（1）物理性质 无色、无味、气态、密度 比空气稍小、难溶于水
（2）化学性质 1、CO具有 可燃性 2、CO具有 毒性
3、CO具有 还原性
2、CO的用途：
1、可作燃料 2、可以用于冶金工业
CO与CO2的 物理性质 比较表
颜色 状态 气味 密度
态度 目标
3.具备救死扶伤精神，具有争分夺秒
的抢救意识，反应敏捷，行动迅速。
护理查房拟解决的问题
1
22
目录
食物中毒 酒精中毒 镇静催眠药中毒 CO中毒 有机磷中毒
（二）临床表现
皮肤粘膜改变
循环系统表现
眼部表现
泌尿系统表现
神经系统表现 呼吸系统表现
血液系统表现 消化系统表现
发热
急救护理
紧急抢救生命、维持生命征平稳
1
精神意识 障碍
2
锥体外系 神经障碍
3
锥体系神 经损害
4
大脑皮质 局灶性功 能障碍
纠正缺氧 现场急救
防治 救治原则
脑水肿
一
治疗感染 控制高热
氧
化
碳
促进脑细
中
胞代谢
毒
防治并发症
及后发症
现场急救
一
氧
• 打开门窗
• 将患者移到空气新鲜处，注意保暖
化
碳
中
呼吸心跳停止的
立即行心肺复苏术
毒
纠正缺氧
一
氧
3个大气压的纯 氧
5、诊断要点 ：有发生中毒的环境和条件加上实室 检查测定血液碳氧血红蛋白（HbCO）阳性。
6、治疗决策 ：改善组织缺氧，保护重要器官 ，防 治脑水肿 ，对症治疗，高压氧治疗。
一氧化碳中毒的四个认识误区
• 误区1——煤气中毒了，用冷水泼一下脸就会醒 误区2——有臭鸡蛋味道、臭渣子味道的 误区3——在煤气炉旁边放盆清水，可以预防煤气中毒 误区4——煤气中毒了，如果醒了就没事
COHb不能带氧，且 不易分解，是O2Hb 解离速度的1/3600
倍 低氧血症和组织缺氧！
2.抑制细胞呼吸
CO与肌红蛋白结合，影响细胞内氧的弥
散，破坏线粒体功能；
CO与细胞色素氧化酶结合，抑制组织
细胞的内呼吸，加重组织缺O2。
3.脑对缺氧最敏感，首先受到损害。
• 脑缺O2，脑血管先痉挛，后扩张、麻痹， 容积增大。
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一氧化碳中毒急救护理查房
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
查房 目的
能力 1. 能对中毒病人正确评估；能配合 目标 医生对急性CO中毒病人实施救护
。
知识 2.明确急性中毒的救护原则CO中 目标 毒的病情评估内容、救护程序
4
3
护理措施
3.心理护理
4.健康教育
总结
1、一氧化碳中毒是较为常见的生活中毒和职 业中毒 。
2、中毒机理是一氧化碳与血红蛋白结合，形 成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的 能力和作用。
3、临床表现主要为缺氧 ，依其吸入空气中 所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短， 常分轻中重三型 。
总结
4、不可忽略迟发脑病。
(与空气比较）
溶解性
CO2
无色 气态 无味 比空气大
能溶于水
CO
无色 气态 无味 比空气稍小
难溶于水
病因
一 氧 化 碳 中 毒
发病机制 病情评估
迟发性脑病
病因
工业中毒
日常生 活中毒
一氧化碳中毒发病机制
1.阻碍O2的传递和释放
CO
O2 Hb
COHb
O2 Hb
CO与Hb的亲和 力比氧与Hb的 亲和力大240倍