流感病毒的传播途径
流感患者
流感传染源
隐性感染者
咳嗽 喷嚏
空气 飞沫
病毒 污染物
患者 口鼻粘膜
分泌物
气溶胶
体液
直接接触 间接接触
茶具 食具 毛巾
流感传播 方式
雾霾 花粉 厨房油
烟
➢潜伏期：1-4d ➢流感患者发病后的第24-48小时是病毒排出的高峰 ➢排毒时间：因人而异
卫生部，流行性感冒诊断与治疗指南（2011年版）
六、诊断
主要结合流行病学史、临床表现和病原学检查进行诊断。 ➢ 在流感流行季节，即使临床表现不典型，特别是有重症流
感高危因素或住院患者，仍需考虑流感可能，应行病原学 检测。 ➢ 在流感散发季节，对疑似病毒性肺炎的住院患者，除检测 常见呼吸道病原体外，还需行流感病毒检测。
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六、诊断
（一）临床诊断病例 有流行病学史（发病前7天内在无有效个人防护的情况下
表面特异性受体结合，8h完 成1个复制周期
质性肺炎
• 子代病毒颗粒通过上呼吸道黏膜扩散 并感染其 他细胞，宿主细胞变性、坏 死、脱落，产生上 呼吸道感染症状
• 继发细菌感染 • 病毒血症导致全身症状
病毒染人体后，可以诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，可出现ARDS、休克及MODS。
四、发病机制与病理
五、实验室检查
3.病原学相关检查： （1）病毒核酸检测：以RT-PCR（最好采用real-time RT-PCR） 法检测呼吸道标本（咽拭子、鼻拭子、鼻咽或气管抽取物、痰） 中的流感病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性最好，且 能区分病毒类型和亚型。对重症患者，检测下呼吸道(痰或气管 抽取物)标本更加准确。 （2）病毒抗原检测（快速诊断试剂检测）：快速抗原检测方法 可采用胶体金和免疫荧光法。由于快速抗原检测的敏感性低于 核酸检测，因此对快速抗原检测结果的解释应结合患者流行病 史和临床症状综合考虑。
肺炎
哮喘患者对流感病毒易感性增强。在流感感染的 儿童中，哮喘患者的人数明显高于既往健康者。
病毒性呼吸道感染是哮喘急性发作的常见诱因。 有报道称，约30%～80%的哮喘急性发作病例中， 病毒感染发挥了作用。
研究表明[1]流感病毒感染可导致哮喘发作。
[1]周亮,张建勇. 支气管哮喘合并流感病毒感染的研究进展[J]. 遵义医学院学报,2013,01:80-84.
与疑似或确诊流感患者有密切接触，或属于流感样病例聚集 发病者之一，或有明确传染他人的证据）和上述流感临床表 现，且排除其他引起流感样症状的疾病。
五、临床表现及并发症
3.心脏损伤 心脏损伤不常见，主要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶
升高、心电图异常，重症病例可出现心力衰竭。此外，感染流 感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病相关住院和死亡的风险明 显增加。 4.肌炎和横纹肌溶解
主要症状有肌痛、肌无力、肾功能衰竭，血清肌酸激酶、 肌红蛋白升高、急性肾损伤等。 5.脓毒性休克
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一、流感概述及方案制定背景
• 流行性感冒（以下简称流感）：
是由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病，在 世界范围内引起暴发和流行。
流感起病急，虽然大多为自限性，但部分因出现 肺炎等并发症可发展至重症流感，少数重症病例病情 进展快，可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器 衰竭而死亡。重症流感主要发生在老年人、年幼儿童、 孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群，亦可发生在 一般人群。
五、实验室检查
3.病原学相关检查： （3）血清学检测：检测流感病毒特异性IgM和IgG抗体水平。动 态检测的IgG抗体水平恢复期比急性期有4倍或以上升高有回顾 性诊断意义。IgM 抗体检测敏感性和特异性较低。 （4）病毒分离培养：从呼吸道标本中分离出流感病毒。在流感 流行季节，流感样病例快速抗原诊断和免疫荧光法检测阴性的 患者建议也作病毒分离。
其他型流感
➢ 少见，胃肠型流感为以恶心、呕吐、腹痛、腹泻为主要临床表现； 脑炎型流感以中枢神经系统损害为特征；中毒型流感主要表现循环 功能障碍、血压下降、休克及DIC等。
五、临床表现及并发症
并发症
流感并发的肺炎可分为原发 性流感病毒性肺炎、继发性 细菌性肺炎或混合性肺炎。 流感起病后2—4天病情进一 步加重，或在流感恢复期后 病情反而加重
为进一步规范和加强流感临床诊治工作，减少重症流 感 发 生 ， 降 低 病 死 率 ， 在 《 流 行 性 感 冒 诊 疗 方 案 （ 2019 年版）》的基础上，结合国内外研究成果及我国既往流感 诊疗经验，制定本诊疗方案。
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主要更新要点
1. 进一步完善了儿童流感临床表现、并发症等相 关内容；
2. 增加了流感与「新冠肺炎」的鉴别诊断； 3. 进一步规范了流感抗病毒药物使用方法； 4. 对轻症流感中医辨证治疗予以进一步完善；
肌肉 中枢神经 损害 系统损害
包括脑炎、脑膜炎、急性 坏死性脑病、脊髓炎、吉 兰-巴雷综合征
五、临床表现及并发症
（二）并发症：
肺炎是流感最常见的并发症，其他并发症有神经系统损伤、 心脏损害、肌炎、横纹肌溶解综合征和脓毒性休克等。儿童流 感并发喉炎、中耳炎、支气管炎较成人多见。
1、肺炎 流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细 菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后2-4天病情进一步加重，或 在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、 呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和 中性粒细胞显著增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感 嗜血杆菌等为主。
五、临床表现及并发症
儿童的发热程度通常高于成人，患乙型流感时恶心、呕吐 、腹泻等消化道症状也较成人多见。新生儿，可仅表现为 嗜睡、拒奶、呼吸暂停等。
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五、临床表现及并发症
• 无并发症者病程呈自限性，多于发病3-4天后发热逐渐消 退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1-2周。
五、临床表现及并发症
肿胀和坏死等心肌炎的表现。
五、临床表现及并发症
潜伏期一般为1-7天，多为2-4天。 主要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达 39〜
40°C，可有畏寒、寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、 食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳，可有鼻塞、流涕 、胸骨后不适，颜面潮红，眼结膜充血等。 呼吸道症状轻微。部分患者症状轻微或无症状。
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一、流感概述及方案制定背景
流感的“小”变异与“大”变异
小变异：抗原漂移（ Drift ） 表面基因发生点突变
人群存在不同程度预存免疫
大变异：抗原转换（ Shift ） 基因重配 人群缺乏预存免疫
季节性流感流行 流感大流行
一、流感概述及方案制定背景 儿童流感发病率高，危害大
• 每年全球儿童流感发病率为 20%-30%，5-9岁儿童感染率 最高。
四、发病机制与病理
病理表现
1.主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化 生，固有层黏膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变 化。重症病例可出现肺炎的改变；
2.危重症者可合并弥漫性肺泡损害； 3.合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死，急性坏
死性脑病表现为丘脑为主的对称性坏死性病变； 4.合并心脏损害时出现间质出血、淋巴细胞浸润、心肌细胞
二、病原学
四、发病机制与病理
包膜
血凝素H(H1-H18)
核心
使病毒得以粘附至细胞
表面并启动感染
神经氨酸酶 N(N1-N11) 水解唾液酸；使新生成 的病毒离开宿主细胞
M2离子通道
甲型流感独有，调节PH， 促进启动病毒复制
基质蛋白
核酸
遗传物质 RNA+NP RNA不具有校正功能
• 靶细胞：呼吸道黏膜上皮细胞 ,HA与 宿主细胞 • 病毒蔓延至下呼吸道，引起毛细支气 管炎、间
• 重症和死亡常小于2岁。
Influenza vaccines .WEEKLY EPIDEMIOLOGICAL RECORD, NO. 33, 19 AUGUST 2005
一、流感概述及方案制定背景
流感病毒对慢性基础病患者的影响
气道和 肺部炎 症反应
哮喘
+
流感
诱发哮 喘，病 情恶化
其他急 性呼吸
疾病
单纯型流感
➢ 单纯型为主，预后良好，发热，体温达39～40℃。畏寒、乏力、头 晕头痛、全身酸痛等全身中毒症状明显；咳嗽、流涕、咽痛等呼吸 道症状较轻；可有恶心、呕吐、食欲减退、腹泻、腹痛等消化道症 状。
肺炎型流感
➢ 肺炎型少见，多发生于高龄、儿童、原有慢性疾病基础的人群。发 病数日内即可引起呼吸循环衰竭，病死率高，表现为高热持续不退， 剧烈咳嗽、咳血性痰、呼吸急促、发绀，肺部可闻及干、湿啰音等。
二、病原学
三、流行病学
传染源
• 流感患者和隐性 感染者是流感的 主要传染源。从 潜伏期末到急性 期都有传染性。
• 病毒在人呼吸道 分泌物中一般持 续排毒3-6天， 儿童、免疫功能 受损患者排毒时 间可超过1周。
传播途径
易感人群
• 流感主要通过打 喷嚏和咳嗽等飞 沫传播，经口腔、 鼻腔、眼睛等黏 膜直接或间接接 触感染。
表现为高热、休克及多脏器功能障碍等。
五、实验室检查
1.外周血常规： 白细胞总数一般不高或降低，重症病例淋巴细胞计数明显降低。
2.血生化： 部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨酸氨基
转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。 3.动脉血气分析：
重症患者可有氧分压、血氧饱和度、氧合指数下降，酸碱失衡。 4.脑脊液： 中枢神经系统受累者细胞数和蛋白可正常或升高；急性坏死性 脑病典型表现为细胞数大致正常，蛋白增高。
五、临床表现及并发症
2.神经系统损伤 包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综
合征（Guillain-Barre syndrome）等。