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低钠血症精品PPT课件

• 腹部仅胆囊触痛 • 头发、腋毛正常,阴毛稀疏
辅助检查
• 心肌酶:肌酸激酶: 4777.00IU/L,肌酸 激酶同工酶: 231IU/L
• 甲状腺功能:
• TSH:7.66uIU/ML, FT3、FT4正常
• 头颅CT:未见异常
• BUN:1.9mmol/l, • 血糖:3.0mmol/l • 肌钙蛋白正常
• 电解质:钾: 4.79mmol/l,钠: 104.5mmol/L, 氯: 71.25mmol/l
• 心电图:正常
问题
• 低钠血症的分级、临床表现 • 低钠血症的常见病因及特点 • 此患者的诊断? • 低钠血症的治疗
低钠血症的分级
• 轻度:130mmol/l<Na+<135mmol/l • 中度:120mmol/l<Na+<130mmol/l • 重度:Na+<120mmol/l • 当Na+<125mmol/l,出现恶心、不适 • 115mmol/l<Na+<120mmol/l,出现头痛、嗜睡、反应
纠正血清钠=实测[Na+] +1.6×(血糖浓度(mmol/l)-5.5)/5.5
高糖血症是使血渗压升高细胞内水分外移致血 钠稀释。
肾小管性中毒
• 是由于各种病因导致肾脏酸化功能障碍而产生 的临床综合症。
• 主要表现是:1高氯性、正常阴离子间隙性代 谢性酸中毒;2电解质紊乱;3骨病;4尿路症 状。
低钠血症的常见病因
胃肠疾病
• 胃液中含有较多H+和Cl-,常合并代谢性碱中 毒;
• 肠液、胰液及胆汁分泌液中含HCO3-较多,常 伴有酸中毒。整个胃肠道均分泌K+,常伴有低 钾血症。
利尿剂
有明确的利尿剂或脱水剂应用史。
肾功能衰竭
大多有器质性肾脏疾病史,如急性肾功能衰竭 少尿期、多种严重原发继发急、慢性肾小球肾 炎等,患者大多合ห้องสมุดไป่ตู้高血压,常有水肿、肾功 异常。
抗利尿剂素分泌不适当综合症(SIADH)
• SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或 肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀 释性低钠血症。
• 见于垂体后叶ADH分泌过多、垂体以外ADH 分泌过多、外源性药物
• 严重肺部慢性疾病,包括肿瘤、结核、炎症、 或结节病等可以有ADH分泌过多。
• 中枢神经系统疾病包括脑膜炎、脑炎、肿瘤、 创伤等,也可有ADH分泌过多。
• 伴呃逆
查体:
• 体温37.1度,血压115/60mmHg,脉搏92次/分, 呼吸23次/分
• 昏睡,呼之应答,答话不切题,小便失禁,四 肢出现频繁而短暂抽搐,颈部无抵抗,病理征 阴性
• 全身皮肤粘膜无色素沉着,皮肤粘膜苍白无黄 染,皮肤温度、湿度正常。浅表性淋巴结未触 及肿大。双侧甲状腺无肿大。右肺明显湿性啰 音,心脏未见异常。双下肢无浮肿
抗利尿激素不适当分泌综合症(SIAVP)
积极治疗原发病,停用有关药物,限制水摄入; 严重时输注高渗盐水。
肝硬化
主要为门静脉压力过高,肝脏合成蛋白减少以 致有效血容量过低进而促使醛固酮、抗利尿激 素继发性分泌过多导致钠水潴留。辅助检查有 肝功异常、腹水、B超有门静脉增宽,脾大等 表现。
充血性心力衰竭
心输出量减少,低肾血流量及相对正常的肾小 球滤过率使滤过分数增加,使出球小动脉后面 的毛细血管内胶体渗透压明显增加,滤过的水、 钠更大量被重吸收,醛固酮、抗利尿激素继发 性分泌过多导致钠水潴留。
• 尿钠有助于鉴别水肿状态和肾性失钠疾病。
• 有效血浆渗透压减低,尿钠<15mmol/l,多见 于胃肠丢失、利尿后期、烧伤、水肿状态、皮 质醇缺乏等。
• 尿钠>22mmol/l,多见于利尿早期、肾上腺皮 质功能不全、失盐性肾炎、渗透性利尿。有效 血浆渗透压正常或增加,
• 尿钠> 20mmol/l,多见于AVP不适当分泌综合 征、精神性烦渴、慢性肾功衰竭。
治疗
失钠性低钠血症
• 补钠数(mmol/l) =(140-实测钠)×0.6×kg体 重
稀释性低钠血症
需排出的水量=总体水量(TBW)-[(TBW × 测得Posm)÷270] TBW =kg体重×0.6(女性×0.5);
不伴有水肿的低血容量低钠血症
(精神性烦渴、AVP不适当分泌综合症)限制水 分,促进排水,利尿、静点高渗盐水
低钠血症
病例
• 患者,男性,50岁,防疫站工作人员 • 有右侧腹股沟斜疝病史,未行手术治疗 • 无结核病、结节病、肿瘤、外伤、头部放射治疗病
史 • 无家族病史及遗传病史
• 以“间断呕吐伴消瘦5月加重半月”为主诉, 于2008年9月1日晚11点入我院。
• 呕吐为非喷射性,无头痛、头晕、耳鸣及听力 下降
• 高钾性代谢性酸中毒伴低钠血症,而肾功正常 患者多提示肾上腺皮质功能不全。
此患者无低钾血症,伴严重代谢性酸中毒、肾功 正常、尿钠排出明显增加伴血浆渗透压明显降 低,皮质醇低。
在临床工作中,顽固性的低钠血症、合并代谢性 酸中毒、肾功正常需考虑到肾上腺皮质功能减 退。
患者的低钠血症为肾上腺皮质功能减退所致。此 病因往往不易被非内分泌科医师识别,故一直 未得到及时准确的诊断治疗。
肾上腺皮质功能减退
• 如Addison病、Sheehan病及其他原因引 起的肾上腺皮质功能减退时,尿钠排出 过多。
精神性烦渴
心理障碍造成的自我强迫性体液消耗综合 症,其特征有行为和心理障碍,在短时间内饮 用大量液体,造成急性稀释性低钠血症。
血钠<120mmol/l,出现脑水肿,早期表情 淡漠、虚弱、嗜睡,可迅速发展至癫痫、昏迷、 死亡。
迟钝; • Na+<115mmol/l,出现抽搐、昏迷 • 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低,可导致永
久性神经系统损伤及死亡。
钠代谢的调节
• 血清钠仅表示血中水与钠的相对比值 • 水与钠的变化相互伴随 • 水的代谢调节:口渴感觉、抗利尿激素、肾脏,
汗腺、呼吸部分调节。 • 钠代谢调节:主要为肾脏。
甲状腺功能低下
甲减时毛细血管对蛋白通透性增加,使蛋白质 从血管内漏到组织间隙增多,这些蛋白可以与 组织中过多的粘多糖相结合,水分不易返回全 身循环而致水肿。
因为粘蛋白堆积水储留稀释性低钠,
假性低钠血症 见于高脂血症和高蛋白血症。是血浆非水成
分增多致假性低钠。
糖尿病酮症酸中毒 高血糖致渗透性利尿,尿钠大量丢失。
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