犬细小病毒病研究进展
犬细小病毒病是由犬细小病毒（Canine parvovirus,CPV）引起的犬的一种急性传染病。

本病以犬的剧烈的呕吐、出血性肠炎和白细胞显著减少以及心肌炎为主要特征。

不同品种和年龄的犬都易感染，发病率高，传染性强，死亡率高，是危害我国养犬业最为严重的疾病之一，可造成严重的损失。

1977年美国Eugster从患出血性肠炎病犬粪便中发现了犬细小病毒，1982年，我国梁士哲等最早报道了类似CPV所致的犬出血性肠炎；1983年，徐汉坤等正式确认本病的流行。

犬细小病毒的发现虽然只有30年的时间，但该病对犬的危害严重。

本文就病毒生物学特性及其基因组结构、流行病学、发病机理及病理变化、临床症状、疫苗研发以及病原的检测方法等方面的研究进展进行概述。

目前尚无CPV感染的有效治疗药物，对于发病动物，可以对症治疗配合高免血清或单克隆抗体治疗。

预防该病的有效措施是加强饲养管理和准确诊断基础上的有效疫苗接种。

1.1 犬细小病毒病的流行病学特征
CPV主要感染犬，特别是断奶前后的幼犬。

其他犬科动物，如貂、狐、狼等也易感。

病犬是本病的主要传染源，病毒随呕吐物、唾液、粪便等排出体外，污染饲料、垫料、饮水以及周围环境、康复犬仍可通过粪便长期向外排毒。

健康易感犬直接接触病犬或带毒犬、或摄入污染的食物和饮水通过消化道而遭受感染。

此外，人工注射、肌肉或静脉接种也能引起本病的发生。

犬感染细小病毒后发病急，死亡率高，不同年龄、性别、品种的犬均可感染。

乳幼犬由于可能从母体获得抗体，所以较少发病；断奶后的幼龄犬最为易感，往往以同窝暴发为特征；成年犬一般只出现感染后的免疫反应，很少出现明显的临床症状，但近年也常发生成年犬因出血性肠炎而致死的严重病例[22]。

4~6周龄犬感染后呈致死性心肌炎的为多；8~10周龄的犬则以肠炎为主。

小于4周龄的仔犬和大于5周龄的老犬发病率较低，一般分别为2%和16%。

根据临床发病犬的种类来看，纯种犬和外来犬的发病率高于土种犬。

本病一年四季均可发生，但以天气寒冷的冬春季多发，粪便中含毒量最高。

犬细小病毒病是由犬细小病毒(Canine parvovirus,CPV)引起的，犬以剧烈呕吐、
出血性肠炎和白细胞显著减少为主要特征的一种高度接触性传染病，尤其在幼犬中具有相当高的发病率与死亡率。

现已知的犬细小病毒主要有两种，即犬微小病毒（Minute virus of Canines，MVC，CPV-1）和犬细小病毒（Canine Parvovirus,CPV-2）。

它们同属细小病毒，在形态、大小上十分相似，但就病原本身特性、致病性等诸方面来讲，CPV-1与CPV-2存在很大差异[1,2]，CPV-1对犬的致病能力远不如CPV-2重要，所以目前国内外所说的CPV即为CPV-2。

CPV-1起初被认为是非致病性的，但最近研究表明，CPV-1能引起怀孕母犬的胎儿吸收和流产[3]。

本研究也是围绕CPV-2展开。

CPV作为对犬科动物具有较强致病作用的一种新病毒起始于上世纪70年代末期，可能是由一种具较高遗传相关性的猫泛白细胞减少症病毒（FPV）变异而来[4]。

CPV-2于1978年同时从澳大利亚(Kelly)、加拿大(Thomson等)患肠炎的病犬中成功分离，以后的短短两三年内迅速传播至美国、北欧、南非和日本等国[5]。

1982年，徐汉坤等正式报道了犬细小病毒病在我国的流行[6]。

短短几年间，该病已是犬的重大传染病之一，既严重威胁着家养宠物的身体健康，又时常给我国犬养殖业造成重大经济损失。

犬细小病毒（Canine parvovirus）属于自主复制性细小病毒科，细小病毒属，猫细小病毒亚群（parvovirinae）。

犬细小病毒（CPV）对于犬及犬科动物来说都是一个重要的病原，它能引起急性肠炎，白细胞减少，呕吐，以及幼犬的心肌炎等病症。

早在1967年，Binn等从犬分离到第一种犬细小病毒一犬微小病毒(minute virus of canine.MVC），后命名为CPV-1。

而后美国学者Eugster和Nairn从患出血性肠炎的病犬粪便中首先观察到CPV，并于1978年由澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等首次从患肠炎的病犬中分离到，为了与CPV-1区别，这次分离到的CPV被命名CPV-2，随后在全世界十多个国家被证实。

CPV-2在致病性和抗原性上与CPV-1显著不同。

该病毒自1978年首先发现后，十分迅速的在世界范围内传播（1978-1981），随后CPV-2型犬细小病毒被新的抗原变异株取代，即：犬细小病毒2a亚型（CPV-2a），犬细小病毒2b亚型（CPV-2b），犬细小病毒2c亚型（CPV-2c）。

3.1国外研究进展
目前CPV被认为是通过宿主改变而起源于猫细小病毒亚群中的一员。

CPV 公认的血清型只有一个，既CPV-2。

随后，Parrish利用单克隆抗体发现新的变异株，认为其是CPv-2的亚型，于是命名为CPV-2a。

在1984年，又一个亚型CPV-2b 被发现。

CPV-2a出现后，CPV-2很快就被CPV-2a所取代，在1980年之后，很少分离到CPV-2。

目前CPV-2a和CPV-2b共同存在于犬群中，在美国，CPV-2b 检出率逐年增多。

就CPV一Za而言，最初分离的CPV-2a(以CPV-15为代表株)和目前流行的CPV-2a(如CPV-IM)存在如下差异，最初分离的CPV-2a的氨基酸残基555是ne，目前流行的CPV-2a的氨基酸残基555发生了恢复突变，变成了V al，与CPV一2、CPV-2b相同。

最初分离的CPV-2a的5’末端非翻译区末端重复序列的第一个重复序列的个数是两个。

而目前流行的CPV-2a的5’末端非翻译区重复序列的第一个序列的个数是一个，相差60bP。

另外，VP2位点297也发生了变化，早期CPV-2、CPV-2a和CPV-2b的VP2位点297是Ser，国农业人学硕士学位论文绪论目前流行的CPV-2a与CPV-2b的VP2Z位点297大部分是Ata。

对于CPV基因组的研究，未见有关CPV-2b的5‘末端非翻译区核昔酸序列的报道。

1.3.2国内研究进展
在国内，目前对CPV的研究仅限于诊断和治疗，分子生物学方面也仅是对VPZ的测序。

没有对目前CPV流行的抗原型是CPV-2a，还是CPV-2b进行研究。

更没有CPV的变异和进化方式研究。

即CPV是如何从CPV-2到CPV-2a，又到CPV-2b变异的。

国内VP2位点297有没有发生变异，国内CPV和国外CPV的亲缘关系如何等都需要进行系统的研究。