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心包积液及心包填塞


M型超声的半定量方法,通常认为: 最大舒张期暗区<10mm时,积液为少
在10-19mm,则为
≥20mm,则为
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二维超声技术定量更为可靠。
简单的定量方法是: 积液仅出现在房室沟之后或轻度向下延伸但未达到心尖,为少量 积液(<100ml); 左室后壁出现较宽液性暗区,并同时出现于左室侧壁、心尖部、 右室前壁时,提示为中量心包积液(100-500ml); 大量心包积液(>500ml)时,积液仍主要集中于上述部位,但 液性暗区范围更宽,且整个心脏可在心包腔内明显摆动。
心脏受压
心脏塌陷征 液体回流受阻所致,右房和右室薄壁易塌陷。右室塌陷敏感 性92%,右房100%,但特异性87%。
呼吸时相变化显著 呼气时胸内压升高,静脉回流受阻,吸气胸内负压, 静脉回流增多。室间隔向左移位,二尖瓣运动幅度减小,每搏量下降,血压 下降。呼气时二尖瓣运动增大,心搏量有所改善。
房室瓣异常 二、三尖瓣随呼吸改变,吸气二尖瓣斜率降低。
ECG示P-QRS-T同步
电交替
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X线表现
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CT表现
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MRI表现
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超声心动图表现
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超声心动图检查
• 明确诊断心包积液 • 确定心包积液的部位和积液量 • 评价心包疾病的血流动力学状况 • 诊断心包内占位性病变、伴发的心脏或心内 病变等 • 在监测、评估治疗过程,提高心包穿刺的准确与安全性
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压塞或即将压塞治疗
药物:不用利尿剂,应用多巴酚丁胺或多巴胺但疗效差。
心包穿刺术:闭式与开放 指征:SBP下降>=30mmHg(4kpa) 呼吸窘迫 进行性低血压 其他循环障碍 注意:第一次<=100ml 第二次<=300-500ml 抽液要缓慢
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心包穿刺
穿刺点选择ຫໍສະໝຸດ 1. 左锁骨中线第五肋间 超声显示积液区最宽及最近于胸壁的部位
(奇脉)触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失,呼气时复原的现象。血压表
现为吸气时动脉收缩压较吸气前下降精选1p0pmt mHg或更多。
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心脏压塞典型的征象为Beck三联征
静脉压升高
颈静脉压升高 颈静脉怒张
血压骤降 脉
收缩压下降
脉压差变小
休克、奇
心搏量下降
心音低弱而遥远,心动过速代偿
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心脏压塞的临床特征
颈静脉压升高
动脉压下降
脉压差缩小
奇脉
轻度肺充血
胸前区搏动减弱
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辅助检查
心电图、超声心电图,胸部X线、CT及MRI检查等 超声心动图检查 敏感性和特异性高,迅速可靠、简单易行。
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心电图表现
ECG约60-80%改变,心包 积液压迫心外膜下心肌致 暂时性缺血损伤,常于胸 痛后数小时或几天内出现 下列变化:ST段偏移,T 波改变,QRS低电压,交 替电压,无病理性Q波。
心包积液及心脏压塞
深圳龙华新区人民医院超声科 刘淑军
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心包解剖
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心包
纤维心包(外) 浆膜心包(内)
壁层 脏层
心包腔(15-30ml) 润滑作用
心包疾病:
急性心包炎、心包积液、缩窄性心包炎和其他心包疾病等。 病因和病理解剖比较复杂,临床表现比较隐匿。 超声心动图是十分重要的无创性诊断方法。
发生心脏压塞:动脉血压下降,导致心排出量显著下降,循环衰竭而休克。
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心包积液是否发生心脏压塞主要取决于:
心包腔内积液量及积聚速度 缓慢,可达1-2升,亚急性、慢性心脏压塞 快速,仅150-200ml,急性心脏压塞
心包顺应性或伸展性 心包增厚、钙化、纤维化或肿瘤浸润致心包僵硬 小量积液即可迅速心包内压升高,引起心脏压塞
血容量
低血容量——心室充盈压下降,小量积液可减少心室充盈,引
起心脏压塞。
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临床表现
症状 心前区疼痛或闷痛、呼吸困难等
体征 早期可闻及心包摩擦音。渗液出现后,心包摩擦音消失。
发生急性心脏压塞时:
静脉压不断上升,动脉压持续降低,有明显心动过速。 如心排血量显著下降,血压降低,可发生休克。 如渗液积聚较慢,则出现亚急性或慢性心脏压塞,而有体循环淤血征象, 包括颈静脉怒张、静脉压升高、肝大、肝-颈静脉回流征、腹水征、面颈和下 肢水肿及吸气时颈静脉扩张等,约半数患者可有奇脉。
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M型超声心动图
• 有较好的轴线分解,对确定少量积液更为敏感。
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二维超声心动图
最佳方法
左心长轴断面:左室下壁、右室前壁、心尖部周围 左心室短轴断面:左心室不同水平及部位的心包积液,心室
前壁、下壁及侧壁等部位。
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心包积液的超声定量
尚无明确的标准 量; 中量; 大量。
低排状态 左、右心运动普遍减弱,瓣膜开放下降
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心脏摆动和荡动征
下腔和肝静脉淤血扩张
心脏压塞病例
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心脏压塞病例
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恶性肿瘤导致的心脏压塞病例
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鉴别诊断
左侧胸腔积液、胸主动脉、冠状静脉窦、左心房瘤样扩张、心包 肿瘤或囊肿、纤维化或钙化性心包炎、心外膜脂肪。 二维超声心动图比M型超声更为可信。
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心包积液的病因
原发性 继发性 全身系统疾病
急性 亚急性或慢性过程
常见病因:感染、肿瘤、心肌梗死、外伤、心脏手术、结缔组织 疾病、代谢性疾病、放射、药物以及原因不明的特发性的心包积 液等。恶性心包积液多由心包转移癌所致。
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病理生理
正常心包腔 液体量增多 (零或负压)
压力升高
一定程度时
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血流动力学改变 限制心脏的扩张 降低心肌的顺应性 显著妨碍心脏舒张 期的血流充盈
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代偿期:通过增加静脉压以增加心室的充盈;增强心肌收缩力以提高射血分数; 加快心率使心排出量增加;升高周围小动脉阻力以维持动脉血压。
失代偿期:升高的静脉压已不能增加心室的充盈;射血分数下降;过速心率使心 室舒张期缩短和充盈减少;不再增加每分钟心排出量;小动脉收缩达到极限。
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心脏压塞
心脏压塞(即心包填塞)是一种特有的严重的血流动力学紊 乱,是由于心包内液体迅速积蓄而使压力增高所致。
它的发生与心包积液量不呈正相关,超声心动图能够非创伤 性地确定和半定量心包积液,然而,仅知道积液多少并不能确定 积液是否有重要血流动力学意义。
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心脏压塞超声心动图表现
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