精品文档1外科学的范畴:①损伤:各种致伤因子引起的人体组织破坏及功能障碍②感染:炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。
2.无菌术:针对微生物及感染途径所采取的一系列预防措施。
3.无菌术的内容:包括灭菌法、消毒法、操作规范及管理制度。
4.灭菌:指杀灭一切活的微生物5.消毒:杀灭病原微生物和其他有害微生物,但不要求清除或者杀灭所有微生物(如芽孢等)6.伤口沾染的来源:①皮肤②鼻咽腔③感染病灶和有腔器官④空气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清除细菌的方法:①机械的除菌方法②物理灭菌法:高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法:醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过7日,在寒冷干燥的条件可延长到14日,逾期应重新处理。
等渗性缺水:又称急性缺水或混合性缺水,这种在外科病人最易发生。
水和钠成比例地丧失,血清钠仍在正常范围,细胞外液的渗透压也保持正常。
常见病因:①消化液的急性丧失,如肠外瘘、大量呕吐等;②体液丧失在感染区或软组织内,如腹腔内感染、烧伤等。
临表:恶心厌食少尿,但不口渴,眼窝凹陷皮肤松弛等,若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状,丧失30~35%有更严重的休克表现。
休克伴发代酸,若丧失的体液为胃液则伴发代碱。
诊断:实验室检查有血液浓缩,RBC、HB、血细胞比容均明显升高,尿比重增高,钠氯一般无明显降低。
治疗:静滴等渗盐水或平衡盐溶液(乳酸钠、复方氯化钠溶液),纠正缺水后,排钾量会有所增加,血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后,补钾即应开始。
低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水,水和钠同时缺失,但缺水少于失钠,故血清钠低于正常范围,细胞外液呈低渗状态。
低渗性脱水的主要病因及治疗原则。
主要病因有:①胃肠道消化液持续性丧失,如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻,以至于大量钠随消化液排出。
②大创面的慢性渗液。
③肾排出水和钠过多,如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐,使体内缺钠程度多于缺水。
④等渗性缺水治疗时补充水分过多。
临表:恶心呕吐视觉模糊软弱无力,一般均无口渴感,当循环血量明显下降时,肾滤过量相应减少,一直代谢产物潴留,神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。
①轻度缺钠,<135mmol/h疲乏头晕手足麻木。
②中度缺钠,<130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。
③重度缺钠<120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷,常伴休克。
诊断:尿比重在1.010以下,钠和氯明显减少血钠低,RBC、Hb、血细胞比容、血尿素氮均升高。
治疗:①积极处理致病原因。
②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注,以纠正低渗状态和补充血容量。
速度先快后慢,总输入量分次完成。
③重度缺钠出现休克者应先补充血容量,改善微循环,晶体液(复方乳酸氯化钠和等渗盐水)胶体液(羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆)都可应用,然后静滴高渗盐水。
高渗性缺水:又称原发性缺水,水和钠同时丢失,缺水更多,血钠高于正常范围,细胞外液渗透压升高。
主要病因有:①摄入水分不足②水分丧失过多,如大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿等。
临表:轻度缺水时口渴尤其他症状,缺水约为体重2%~4%,中度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁,缺水量为体重4%~6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷,缺水超过体重6%。
诊断:尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高,血钠大于150mmol/L。
治疗:①病因治疗②无法口服者,静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠,补充已丧失的液体。
③尿量超过40ml/h后补钾。
水中毒:又称稀释性低血钠,指机体摄入水总量超过排水量,以致水在体内储留,引起血液渗透压下降和循环血量增多。
病因:①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全,排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过多静脉输液。
临表:急性水中毒(颅内压增高,脑疝)慢性水中毒(软弱无力、恶心呕吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润)。
诊断:RBC、Hb、血细胞比容、血浆蛋白、血浆渗透压降低。
治疗:①禁水②利尿剂20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。
低钾血症:血清钾<3.5mmol/L,引起以肌细胞功能障碍为主的病症。
低钾血症的常见原因有①钾的摄入过少。
②应用利尿剂、盐皮质激素过多,肾小管性酸中毒,急性肾衰多尿期,使钾从肾排出过多。
③钾从肾外途径丧失,如呕吐、持续胃肠减压等。
④钾向组织内转移,如大量输注葡萄糖和胰岛素,或代谢性、呼吸性酸中毒时。
⑤补液病人长期接受不含钾的液体。
临表:最早出现肌无力(先四肢以后延及躯干和呼吸肌),还可有软瘫、腱反射减退,腹胀肠麻痹,心电图早期T波降低变平或倒置,随后ST段降低、QT延长和U波。
低钾血症可致代碱、反常性酸性尿。
(低钾三联征:①神经肌肉兴奋性降低,②胃肠肌力减退③心脏张力减低)。
诊断:病史+临床表现+心电图+血清钾测定。
治疗:(1)补钾方法:能口服者尽量口服,不能口服者应静脉补给。
补钾的量可参考血清钾降低程度,每天补钾40~80mmol(约相当于每天补氯化钾3~6g)。
少数严重缺钾者,补钾量需递增,每天可能高达100~200mmol。
(2)注意事项:①严禁静脉推注补钾。
②补钾的浓度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)。
③补钾的速度一般不宜超过20mmol/h,每日补钾量不宜超过100~200mmol。
④如病人伴有休克,应先输结晶体液及胶体液,待尿量超过40ml/l后,再静脉补充钾。
高钾血症:血清钾超过5.5mmol/L称高钾血症,是一种短时间内可危及生命的体液失调。
原因:①摄入太多,如口服或静脉补充氯化钾,大量输入保存期久的库存血②肾排钾障碍如急慢性肾衰,应用保钾利尿剂如螺内酯、氨苯蝶啶,盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶血组织损伤酸中毒等。
临表:神志模糊、感觉异常、肢体软弱无力,严重高钾有微循环障碍(皮肤苍白发冷青紫低血压);心动过缓或心律不齐,严重者心搏骤停。
大于7.0mmol/L有心电图改变,早期T波高尖,P波波幅下降,随后QRS增宽。
治疗:停用一切含有钾的药物或溶液。
①使K+暂时转入细胞内,静脉滴注5%碳酸氢钠100-200rnl②输入葡萄糖和胰岛素:用25%GS100~200ml,每5g糖加入胰岛素1U静脉滴注等;肾功能不全者可用 10%葡萄糖酸钙100ml,11.2%乳酸钠溶液50ml,25%葡萄糖溶液400ml,加入胰岛素20U,作24小时缓慢静脉滴入。
③应用阳离子交换树脂:每日口服4次,每次15g,可从消化道携带走较多的钾离子。
④透析疗法:有腹膜透析和血液透析,用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。
以对抗心律失常:静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液20ml。
钙与钾有对抗作用,能缓解 K+对心肌的毒性作用。
血钙正常2.25-2.75mmol/L,其中45%为离子化合物,维持神经肌肉稳定的作用。
正常血镁0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌收缩、心脏激动性均有重要作用。
低钙血症:病因:急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰、消化道瘘、甲状旁腺受损害的病人。
临表:神经肌肉的兴奋性增强引起,口周及指尖麻木针刺感、手足抽搐、肌肉绞痛、腱反射亢进。
诊断:Trousseau、Chvostek征阳性,血清钙测定低于2.0mmol/L治疗:10%葡萄糖酸钙20ml或5%氯化钙10ml静注,如有碱中毒应同时纠正。
镁缺乏:病因:长时间胃肠消化液丧失,如肠瘘或大部小肠切除术后、加上进食少、长期应用无镁溶液治疗、急性胰腺炎等。
诊断:记忆减退,精神紧张,易激动,烦躁不安,手足徐动,严重缺镁可有癫痫发作。
镁负荷试验有助诊断。
治疗:氯化镁或硫酸镁溶液静滴。
代谢性酸中毒:是临床最常见的酸碱失调,由于体内酸性物质的积聚或产生过多,或HCO3﹣丢失过多。
主要病因:①碱性物质丢失过多,如腹泻、消化道疾等使HCO3﹣丧失过多,应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+减少。
②肾功能不全,造成HCO3﹣吸收减少和(或)内生性H+不能排出体外。
③酸性物质过多,如失血性及感染性休克,组织缺氧,脂肪分解等使有机酸生成过多,糖尿病或长期不能进食,体内脂肪分解过多可形成大量酮体,引起酮体酸中毒。
临表:轻度可无明显症状,重症疲乏、眩晕、是谁,迟钝或烦躁,最明显表现是呼吸深快,呼吸肌收缩明显。
面颊潮红,心率加快,血压常偏低。
代酸降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人易心律不齐,急性肾功能不全和休克。
诊断:有严重腹泻、常楼或休克病史,又有深快呼吸,血气分析HCO3﹣、BE、PaCO2均降低。
治疗:①病因治疗放首位:只要能消除病因,再辅以补液,较轻代酸(HCO3﹣为16~18mmol/L)常可纠正不必用碱性药物;低血容量休克伴代酸经补充血容量之后也可纠正;对这类病人不宜过早用碱剂②低于15mmol/L者应在输液同时用碱剂碳酸氢钠溶液,首次补给5%碳酸氢钠100-250ml不等,用后2-4h复查动脉血气分析及血浆电解质浓度,根据测定结果再决定是否继续输给以及输给用量,边治疗边观察,逐步纠酸是治疗原则。
代谢性碱中毒:体内H+丢失或HCO3﹣增多引起。
病因:①胃液丧失过多是外科病人最常见原因:酸性胃液大量丢失丧失大量H+、CI﹣。
肠液中HCO3﹣未能被胃液的H+中和,HCO3﹣被重吸收入血。
另外胃液中CL丢失使肾近曲小管CL减少,代偿性重吸收HCO3﹣增加,导致碱中毒。
大量胃液丧失也丢失钠,钾钠交换、氢钠交换增加,即保留了钠,但排出钾和氢,造成低钾血症和碱中毒。
②碱性物质摄入过多:长期服用碱性药物,大量输入库存血③缺钾:低钾血症时。
钾从胞内移出,每3个钾从胞内移出,有2钠1氢进入胞内,引起胞内酸中毒和胞外碱中毒。
④利尿剂作用:呋塞米、依他尼酸抑精品文档制近曲小管对钠、氯再吸收,而并不影响远曲小管钠和氢交换。
因此,随尿排出CL比Na多,回入血液的Na和HCO3﹣增多,发生低氯性碱中毒。
临表:一般无明显表现,有时可有呼吸变浅变慢或精神异常如嗜睡、精神错乱,可有低钾和缺水的症状。
治疗:①积极治疗原发病②对丧失胃液所致代碱,可输注等渗盐水或葡萄糖盐水③尿量大于40ml/h同时给予补氯化钾④治疗严重碱中毒时,可用稀释盐酸溶液0.1mol/L或0.2mol/L。
切记周围静脉输入而应经中心静脉导管缓慢输入。
呼吸性碱中毒:系指肺泡通气过度,体内生成的CO2排出过多,以致血PaCO2降低,引起低碳酸血症,pH值升高。
病因:很多,忧郁、疼痛、发热、CNS疾病、低氧血症、肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。
临表诊断:呼吸急促,眩晕,手、足、口周麻木针刺感,肌震颤,心率加快,危重病人发生呼碱常提示预后不良,或将发生ARDS.治疗:①积极治疗原发病②纸袋罩住口鼻,增加呼吸道死腔可减少CO2排出③危重病人或CNS疾病所致者,可用药物阻断其自主呼吸,由呼吸机进行适当辅助呼吸。