40岁以上女性健康宝典第六章第六章中老年女性与增加骨密度骨骼健康是中老年女性健康的重要组成部分。

中老年女性骨骼健康需要三个支点：正常的激素水平、良好的钙营养和规律的体力活动。

而女性从35岁起，骨代谢开始进入负平衡，40岁即可出现骨质丢失，骨密度下降。

骨密度下降一般无明显症状和不适感，所以易被忽略，直到发生骨折时才引起重视。

40岁以上女性骨折的发生率是男性的6~8倍，女性绝经后，骨量以每年1~3% 的速度丢失，骨密度每年下降10%，骨折的危险性每年增加2~3倍。

75岁左右的女性，大多数的骨密度已下降约40%。

60岁以后每4位女性中就有1人发生骨质疏松性骨折，80岁以后，50% 的骨折发生于股骨髋部，其中16~20% 的女性在股骨颈骨折后1年内死亡。

各种由骨密度下降、骨质疏松引起的骨折严重影响了中老年女性的生活质量。

因此，增加骨密度、预防骨质疏松对中老年女性的健康具有决定性的意义。

第一节骨代谢及其调节活体骨是一种有生命的、活的器官。

具有新陈代谢以及生长、发育的特点，并有破坏、重建和创伤愈合、修复再生的能力。

骨不是固定不变的，在不同的年龄有不同的表现。

一、人一生的骨骼代谢过程人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。

该过程的顺序一般认为是：激活－骨吸收－骨形成。

首先，参与骨吸收的破骨细胞大量被激活，破骨细胞将骨基质溶解，并把骨中的钙移出，形成骨吸收；随后，在骨吸收的表面排列成骨细胞，成骨细胞合成非矿化的骨基质，同时把钙运至钙化区；最后，钙、磷结晶逐渐沉积在骨基质中，骨基质钙化，形成骨组织。

在骨的代谢过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持着动态的平衡。

当骨吸收大于骨质形成，可出现骨丢失，发生骨质疏松症、骨软化病等。

当骨形成而无相应的骨吸收时，则可出现骨质硬化。

骨的代谢过程受到体内许多因素的调节，钙、磷、镁、内分泌激素、维生素等多种因素均起着至关重要的作用。

当这些因素的代谢发生异常时，就可造成骨代谢的紊乱。

人的一生中，骨代谢的过程以及骨量(骨骼中的矿物质含量)随年龄的增长而不断变化，大致可分为以下几个时期：骨量增长期从出生至20岁为骨量增长期。

男性骨量增长率高于女性，两者分别为每年2.2% 及1.9%，平均每天增加骨钙量130~160mg。

其中，青少年时期是体内骨量增长、钙贮存量增加最快的阶段。

此期人体处于正钙平衡状态。

骨量缓慢增长期 20~30岁为骨量缓慢增长期，每年的骨量增长率为 1.5~2.5%。

此阶段人体仍处于正钙平衡状态。

骨峰质相对稳定期在30岁左右，骨量达到一生中骨量的高峰，称为高峰骨量、高峰骨质或骨峰质。

在30~40岁，骨量相对稳定，称骨峰质相对稳定期。

人体处于钙平衡状态。

骨量丢失期女性为40~49岁，男性为40~65岁。

此期骨量开始缓慢丢失，女性年丢失率为 0.4~0.6%，男性为0.3~0.5%。

人体处于负钙平衡状态。

骨量快速丢失期男性无此期，女性为49~65岁。

女性绝经通常在45~52岁之间。

这时，卵巢功能衰退，雌激素减少。

骨量年丢失率为1.5~2.5%，呈显著的负钙平衡。

骨量缓慢丢失期 65 岁以上为此期，骨量丢失率为0.5~1.0%，处于负钙平衡状态。

二、人体钙、磷、镁的代谢对骨骼的影响1. 钙的代谢对骨骼的影响钙是人体中含量最多的矿物质元素，钙的代谢在人体中占据着非常重要的地位。

钙不仅是构成人体骨骼的重要成分，也是血液凝固的必要物质，对保持神经、肌肉的应激性和肌肉的收缩起重要作用，并参与粘蛋白和粘多糖的构成。

一个正常成年人体内钙的总含量约为1kg。

在血浆和细胞外液中约有1g，其余均以磷酸盐、碳酸盐和氢氧化物的形式存在于骨骼和牙齿中。

几乎所有的钙都来源于饮食。

由于饮食习惯的不同，每人每天钙摄入量差别很大。

这种差别与摄入乳品及乳制品量的多少有关，而在普通饮食中，所含钙量无明显差别。

因此，牛奶或奶制品为钙的主要来源，绿叶菜次之。

正常成人每日钙的应达到1000mg左右，从消化腺分泌的钙约600mg，在总量为1600mg的钙中，约900mg从粪便中排出，约700~800mg被吸收。

正常成人每日钙的最低需要量为800mg，生长期儿童和孕妇需要量为1000mg；孕妇后3个月和哺乳期需要量1500~2000mg；对于老年人，随着年龄的增加，饮食钙的需要量也要适当地增加。

原因一是女性绝经后骨吸收增加，骨钙释放增加，尿钙排泄量也增加；二是60岁以上的老年人，其肠钙的吸收率明显下降。

食物中的钙多以化合物的形式存在，需要经过消化过程，把结合钙变成钙离子形式才能被肠道吸收。

肠钙吸收过程有两种方式：一是肠钙主动转运过程，它需要消耗能量，需要维生素D而且可以达到饱和，通过载体调节而不依赖磷的吸收；二是被动弥散过程，此吸收过程不消耗能量，不依赖于维生素D，是不可以饱和的过程。

在饮食钙入量较少时，即肠钙浓度较低时，钙的主动转运过程占主要地位；相反，当饮食钙入量较大，即肠钙浓度较高时，主动转运过程达到饱和，被动弥散过程占主要地位。

由于不同肠部位钙结合蛋白含量不一样，肠钙吸收率也不一样，在十二指肠最高，空肠其次，回肠最低。

吸收的钙主要是经肾脏排泄，成年人每天尿钙排出量为100~300mg。

钙的代谢主要是由维生素D、甲状旁腺素及降钙素所控制，其他激素如甲状腺素等和一些矿物质如钠、钾、锶等以及某些药物如青霉素、苯巴比妥等对钙的代谢都有不同程度的影响。

另外，酸性环境能增加钙盐的可溶性，有利于钙的吸收，而碱性环境则相反。

肾功能、血液酸碱度、性别等因素也与钙的排泄有关。

人体内钙处于不断的新陈代谢中，骨骼中、血液中、肠道内、肾脏内的钙不断进行交换，以保持血钙水平的稳定。

正常成人的血浆钙的浓度为2.1~2.6mmol/L。

若钙缺乏，在生长发育期可发生佝偻病，成人可患骨软化病，老年人可加重骨质疏松症。

2. 磷的代谢对骨骼的影响磷在人体内的含量仅次于钙，约占体重的1%。

成年人体内磷的含量是500~600g，其中90% 存在于骨骼中，10% 存在于细胞内。

在软组织中的磷主要以有机磷、磷脂和核酸的形式存在。

在骨组织中所含的磷主要以无机磷的形式存在，即与钙构成骨盐成分。

血浆中磷分为有机磷和无机磷两类，与蛋白结合的磷称为有机磷，占大部分。

血液中的磷完全以无机磷酸盐的形式存在，在骨内与钙结合成不稳定的磷酸钙，并与骨外不断地进行交换。

磷存在于所有动、植物细胞中，磷的来源主要是饮食，牛奶及乳制品、肉蛋类、蔬菜、坚果和豆制品中均含有丰富的磷。

只要注意饮食，一般情况下，并不存在饮食磷的缺乏问题。

食物中的磷，不论是以有机磷的形式还是以无机磷的形式存在，均能在胃肠道吸收。

摄入量的范围一般在500~2000mg/天。

大多数食物中的有机磷必须在肠道中变成无机磷才能被吸收，有机磷如磷脂可以直接被肠道吸收。

磷主要的吸收部位在小肠，按小肠各部的吸收能力，依次为空肠、十二指肠和回肠。

肠磷吸收的方式是由两条途径完成的：一条是由细胞途径，即细胞调节磷的主要转运过程；另一条是由细胞旁道，是磷被动弥散的途径。

正常成人每日磷的需要量为880mg，孕妇、儿童要稍多一些，摄入的磷有60% 被再吸收。

肠磷吸收受很多激素的影响，但主要受维生素D的控制，如果钙摄入过多，会使磷酸盐变为不可溶，使磷的吸收减少。

3. 镁的代谢对骨骼的影响镁不仅对神经系统、心血管系统有重要生理作用，而且对骨的代谢也有着重要作用。

正常人体内镁的含量约为21~28g，其中约50~60% 的镁结合在骨组织中，其余大部分的镁在骨骼肌和其他器官的组织中。

绝大部分的镁在细胞内，只有1% 在细胞外液中。

镁在动物细胞内广泛存在，含量以绿色蔬菜为最多，其次为豆类、谷类、鱼、肉、蛋白乳类。

人体摄入的镁2/3以上来自蔬菜和谷类，青菜中的叶绿素是镁与卟啉的结合，为食物中镁的重要来源。

正常人每天从食物中摄入300mg左右的镁，足够供应机体生理需要。

食物中镁约有l/3在小肠吸收。

一般认为，钙和镁在肠道吸收时有竞争作用。

当食物中钙含量过多时，能抑制肠道对镁的吸收。

甲状旁腺素和维生素D可促进肠道对镁的吸收。

镁对骨的生长是必需的，镁能够影响骨的代谢，对骨吸收有促进作用。

由于促进骨吸收作用的同时伴随着骨形成的刺激作用，镁促使骨吸收不会减少骨小梁体积和骨钙含量。

镁对骨吸收，在骺端的刺激比在内膜区的刺激更大。

镁是骨盐的组成成分。

由于焦磷酸盐能抑制骨内胶原的合成及骨盐结晶的形成，而有些酶能破坏焦磷酸盐，镁则是这个过程的催化剂。

因此镁含量的升高，有助于骨内胶原合成和骨盐结晶的沉着。

镁对中枢和周围神经系统、心肌、骨骼肌以及血管和胃肠道的平滑肌均有抑制作用。

它还是一种辅助因子，能辅助细胞内许多酶的反应过程，是许多酶的激活剂，是调节细胞内功能的重要因素之一。

正常血清镁含量为0.6~1.1mmol/L，其中55%的血清镁以离子形式存在，32% 与白蛋白结合，剩余13% 以离子形式与柠檬酸和各种有机酸结合。

血镁在健康状态下保持稳定，但在某些疾病状况下，可能发生高或低镁血症。

三、女性雌激素对骨代谢的调节雌激素在女性骨代谢中起着最重要的作用，能促进钙的吸收和骨的合成，保持骨代谢的平衡。

雌激素主要由女性卵巢内的卵泡组织所分泌，少部分来自外周组织，如肾上腺。

据研究报道，再建周期与性激素变化的周期相一致。

在典型的月经周期中，雌激素水平较低时出现骨吸收，当雌激素水平升高时骨吸收发生逆转，钙开始进入骨骼。

雌激素在生育年龄分泌量最大且作用强，随着年龄的增长，雌激素分泌逐渐减少，尤其是在绝经期后雌激素水平明显下降。

这是导致骨质疏松症的重要因素。

雌激素对骨代谢的调节作用可归纳为：提高lα羟化酶的活性，使l,25(OH)2D3的合成增加，促进肠钙吸收和骨形成；促进降钙素分泌，抑制骨吸收；调节骨对甲状旁腺素敏感性或减少低钙对甲状旁腺素的刺激，抑制甲状旁腺素分泌，减少骨吸收。

①.雌激素对骨细胞有直接的调节作用⑴. 雌激素能直接刺激成骨细胞的活性，促进成骨细胞的增殖、分化及骨胶原组织的形成，使骨基质合成增加，促进骨的形成。

⑵. 雌激素是主要的骨吸收抑制激素，能直接抑制破骨细胞的功能和活性。

当雌激素水平降低时，破骨细胞在数量和活性上均超过成骨细胞，破骨细胞的骨吸收作用增强。

②.雌激素对骨代谢的影响⑴. 雌激素能拮抗甲状旁腺素的骨吸收作用，降低骨组织对甲状旁腺素的敏感性，使骨吸收减少；⑵. 能抑制肾上腺皮质醇的骨吸收作用，抑制骨吸收；⑶. 能刺激降钙素的合成和分泌，促进骨的合成；⑷. 能促进活性维生素D的合成，增加肠道对钙的吸收，减少钙的排泄；⑸. 通过对其他激素及局部细胞因子的调节，对骨代谢间接发挥作用。

因此，当雌激素水平降低时，骨组织对甲状旁腺素、肾上腺皮质醇的骨吸收敏感性增强。