创伤性休克常见于严重损伤，如骨折、挤压综合征 等；
失血性休克常由于有效循环血量锐减引起，如： 消化道大出血、肝脾破裂出血等。
感染性休克主要是由于细菌及毒素作用所引起的， 常见于严重的胆道感染、急性化脓性腹膜炎、绞窄性肠 梗阻、败血症等。
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失血性休克病人 观察及护理
重症医学科 王 椿
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微循环的变化！分为三个期。
（1）收缩期：当人体有效循环血量锐减，血压下降， 组织不足和细胞缺氧，机体会通过一系列代偿机制调节和 矫正所发生的病理变化。
如刺激舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋，释 放大量儿茶酚胺，使心跳加快，心排出量增加，外周和内 脏小学馆、微血管平滑肌收缩，保证重要脏器的供氧，增 加了回心血量。此期成为休克代偿期。
休克发病急、进展快，若未能及时发现 及治疗、细胞损害广泛扩散时，可导致多器 官功能障碍综合征或多系统器官功能衰竭， 发展成为不可逆性休克引起死亡。
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3.病理生理
各类休克的共同病理生理基础是有效循环血量锐减 和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变 及内脏器官的继发性损害等。
有效循环血容量：是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量（不包括肝、脾、淋巴窦中和停滞于毛 细血管的血量）
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2.病因与分类
• 休克的分类方法很多，根据病因可分为 低血容量性 感染性 心源性 神经性 过敏性
其中低血容量性休克和感染性休克在外科休克中最为常见。
低血容量性休克包括：创伤性和失血性休克。
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A.肺：休克病人出现氧弥散障碍，通气/血 流比例失调，肺内分流，表现为进行性呼吸困 难，成为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发 生于休克期内或稳定后48—72小时内。
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4.内脏器官的继发性损害
休克时，内脏器官细胞由于持续性处于出 血、缺氧状态，组织细胞可发生变性、出血、 坏死，导致器官功能障碍甚至衰竭。多系统人护理 化工企 业本质 安全理 论实践 及方法 内科护 理学呼 吸系统 总论概 论脾胃 病常见 症状及 治疗经 验偏瘫 截瘫康 复训练 手册偏 执性精 神障碍 品管圈 实践
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（2）扩张期：若休克继续发展，流经毛细血管的 血流继续减少，组织因为严重缺氧处于无氧代谢状态，大量 乳酸类酸性代谢产物堆积，组胺等血管活性物质释放，毛细 血管广泛扩张，通透性增加，血浆外渗至第三间隙，血液浓 缩，血液粘稠度增加，回心血量进一步减少，血压下降，重 要器官灌注不足。休克进入抑制期。
一、概 述
1. 名词解释
休克是机体在多种病因侵袭下引起的以 有效循环血容量骤减、组织灌注不足、细 胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理 生理改变的综合征。
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（3）衰竭期：休克病程进一步发展，微循环内 血液浓缩，粘稠度增加和酸性环境中血液的高凝状态，发生 弥散性血管内凝血（DIC）。此期成为休克失代偿期。
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B. 肾：休克时随着儿茶酚胺，抗利尿激素， 醛固酮分泌增加，肾血管收缩，肾血流量减少， 肾小球率过滤降低，水钠潴留，尿量减少，肾内 内血流重新分布，导致肾皮质血流锐减，肾小管 上皮细胞大量坏死，引起急性肾衰竭，表现为少 尿每日尿量＜400毫升或无尿每日尿量＜100ml
保证有效循环血容量的三要素：
1、心脏功能正常，有效的心排出量。 2、充足的血容量。 3、良好的周围血管张力。
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因此护理人员应充分认识休克不同阶段 的病理生理特点，注意休克发展的直接后果 是组织缺氧，配合医师进行积极救治，以恢 复病人机体对组织的供氧，并促进其有效作 用，重新建立氧的供需平衡和保持细胞功能。
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