(实验氨中毒学说):甲兔（扎肝+灌NH4Cl）和丙兔(不扎肝+灌NH4Cl)都出现了脑功能异常表现（角膜反射和对疼痛反应逐步迟钝、消失,角弓反张）,而乙兔(扎肝+灌NaCl）没有出现相应表现,说明氨中毒能引起脑功能异常；另外,甲兔和丙兔虽然都出现脑功能异常,但引起甲兔出现脑功能异常所用灌氨量要少于丙兔,说明在肝功能异常时更容易发生氨中毒。
結論:氨中毒可导致脑功能异常。
肝在解氨毒过程中起重要作用。
(氨对脑毒性作用:尿素合成减少,氨清除不足；氨产生增多。
#氨中毒学说:慢性肝性脑病主要发病机制。
一、,消化道粘膜淤血水肿,消化吸收障碍,致肠菌活跃,释放AA氧化酶和尿素酶增多。
23、合并肾功能不良导致氮质血症,尿素弥散至肠腔增多导致产氨增高。
4、血氨升高或利尿剂应用不当,抑制肾远曲小管碳酸酐酶活性,使肾小管上皮细胞内氨经尿排泄减少而入血增多。
5、肌肉振颤收缩,加速腺苷酸分解产氨。
6、未经消化吸收蛋白成分在肠道潴留,:1、ATP生成减少及肝内酶系活性下降,致鸟氨酸循环障碍,尿素生成减少。
2、肝硬化致肝内血流改建,门-腔静脉侧支循环形成,:降低结肠内pH可抑制氨吸收。
::1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,阻碍TAC。
a-酮戊二酸结合成谷氨酸,使a-酮戊二酸减少,阻碍TAC。
NADH,影响氧化磷酸化过程。
4、氨进一步与谷氨酸结合成谷氨酰胺过程中又消耗了大量ATP。
:1、氨抑制丙酮酸脱氢酶活性,使乙酰CoA生成减少,兴奋性神经递质Ach减少。
2、氨与Glu结合成抑制性递质Gln,使得兴奋性递质Glu大,抑制性递质Gln3、氨使抑制性递质GABA增多。
氨对神经细胞膜抑制作用K+竞争细胞膜上钠泵使细胞内K+Na+-K+-ATP酶活性,影响Na+、K+在神经细胞膜两侧正常分布。
(心功能不全时心脏本身代偿反应,心率加快,一定范围内可提高心输出量,意义,但有局限性,心率加快,,心室充盈不足导致搏出量明显减少且会影响冠脉灌流紧张源性扩张:心搏出量下降,致心室扩张,舒张末期容积增大,。
2)肌源性扩张:当心腔过度扩张,使肌节初长度超过Lmax时,,这种心肌拉长不伴收缩力增强,肌源性扩张已丧失代偿意义向心性肥大:长期压力负荷过大引起心肌纤维呈并联性增生,肌纤维变粗,心室壁厚度增加,心腔无明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值小于正常。
2),肌纤维变长,心脏明显扩大,室腔直径与室壁厚度比值等于-肾上腺髓质系统兴奋,外周和内脏血管收缩,心脑血管扩张,血液供应增强,有助于保证心脑等重要生命器官血供和维持动-肾上腺髓质系统兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,肾血流量减少,使GFR降低,水钠排出减少。
2):a、c PGE2和利钠激素合成、分泌减少液红细胞增多,血液携氧能力增强,有助于改善周围组织供氧,谢调整加以代偿以克服供氧不足带来不利影响。
(,使心输出量绝对或相对减少,心衰病因心肌代谢障碍:严重贫血、VitB1缺乏等；2)心肌病变:心肌炎、心肌病等压力负荷过重:左室后负荷过重:高血压、:肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等。
2)容量负荷过重:左室前负荷过重::肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全。
心衰发病机制心肌收缩性减弱使血循动力不足,心输出量降低,引起心肌收缩性减弱机制有:1)心肌收缩相关蛋白质破坏:细胞坏死凋亡；2)心肌能量代谢紊乱:3)心肌兴奋收缩偶联障碍:胞外Ca2+内流障碍；肌钙蛋白与Ca2+肥大不平衡生长:心肌交感神经分布密度下降；冠脉微循环障碍；心肌mt数量增加不足；肌浆网Ca2+处理功能障碍；肌球蛋白ATP没有正常心室舒张便没有心室血液充盈,也就没有心输出量:1)钙离子复位延缓；体解离障碍；3)心室顺应性降低；4)各类型心律失常可使心脏各部舒缩活动协调性遭到破坏,导致心输出量下降。
(夜间呼吸性困难定义以及发病机制)夜间阵发性呼吸困难:患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒,端坐咳喘后缓解,为左心衰典型表现。
⑴平卧后胸腔容积减小,不利于肺通气。
⑵入睡后迷走神经兴奋,支气管收缩增大气道阻力。
⑶入睡后中枢神经系统反射敏感性降低,只有PaO2下降到一定程度时才刺激呼吸中枢使通气增强,病人惊醒并感气促。
)休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,,休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。
这时病人主要临床表现为,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,,,可出现花斑。
失代偿初期经积极救治仍属可逆,休克发展晚期阶段,(呼吸衰竭治疗原则体位,清理气道,简便人工气道、气切、气插,舒张支气管药物,祛痰,通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺CO2潴留。
对于II改善CO2潴留:1）呼吸兴奋剂；2,(实验制造肺水肿机制):肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态。
水肿的发生与影响血管内外液体交换的因素（如流体静压、胶体渗透压及血管通透性）改变有密切关系,即血管内流体静压升高,血浆胶体渗透压下降及血管通透性增高均可促使水肿发生。
当大量快速输液时,血容量明显增加,血液稀释而致血管内流体静压上升,胶体渗透压下降,有利于水肿的发生。
在此基础上,输注肾上腺素,可引起外周血管广泛收缩,导致血液由体循环急速转移到肺循环,加之毛细血管通透性增高,未能为左心所代偿,结果使左心房压力和肺毛细血管流体静压突然升高,液体进入肺泡及间质增多,影响肺呼吸功能,而出现肺水肿。
肾上腺素可直接作用并损伤内皮及内皮细胞,肾上腺素促使血小板凝集,缺氧与血管收缩痉挛形成恶性循环,促使肺水肿的形成。
()缺氧可分为哪几类？各型血氧变化特点:根据缺氧原因和血氧变化特点缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性四类,血氧变化特点为、动脉血氧饱和度、动脉血氧含量降低,血氧容量正常,(慢性缺氧可正常)血氧容量、动脉血氧含量(Hb)、动静脉氧含量差降低,PaO2,动静脉氧含量差减小,静脉血氧分压和静脉血氧含量均高于正常。
多发生于空气稀薄或通风不良处,又称为大气性缺氧。
由于吸入气氧分压低,PAO2和PaO2,PACO2升高,PAO2降低,结果血液通过肺摄取的氧减少,动脉血氧含量和PAO2降低。
2－3％。
静脉血分流入动脉增多,达到心输出量的50％,PaO2可降到6.65kPa#发热:致热原作用下体温调节中枢调定点上移而引起调节性体温升高,当体温上移超过正常值0.5摄氏度时称发热。
过热:因体温调节障碍、散热障碍或产热器官功能异常导致体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应水平上引起被动性体温升高。
(发热三个时相、调定点上移；2、皮温降低,散热随之减少；3、寒战和物质代谢增强,产热增加；4、体温2、寒战停止并开始出现散热反应；3、激活物、EP及发热介质消除；2、体温调节中枢调定点返回到正常水平；3、散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常水平。
(等渗性脱水处理变化细胞外液减少的低钠血症,其特征是失钠多于失水,血清钠浓度<135mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。
补钠公式:(mmol/L)-血钠测得值(mmol/L)x体重(kg)x0.60(女性为0.50)。
轻度和中度缺钠病人的治疗:按临床缺钠程度来估计需要补给的液体量。
首先计算缺钠的总量,一般可先补给一半,再加上钠的日需要量4.5g,合计总量,通过静脉滴注5%葡萄糖盐水来完成。
此外,还应给日需要液体量2000ml,并根据缺水的程度,再适当增加一些补液量。
其余一半钠盐可在第2日补给。
重度缺钠病人的治疗:如已出现休克,应首先补足血容量以改善微循环和组织器官的灌流。
晶体液如乳酸复方氯化钠溶液、等渗盐水和胶体溶液如羚乙基淀粉、右旋糖醉和血浆蛋白溶液,晶体和胶体之比为2-3:1。
计算需补钠总量,当天补半量。
可先输给5%氯化钠溶液300ml,再补给等渗盐水约1000ml。
然后可测定血清Na+、K+、Cl-伴有细胞外液减少的高钠血症。
其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。
,使病人不再失液。
对不能口服的病人,可静脉滴注5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。
补液方法:根据临床表现的严重程度,按体重百分比的丧失来估计。
例如轻度缺水的缺水量相当于2%-4%,补液量为1000-1500ml;中度缺水的缺水量为4%-6%,补液量为2500-3000ml。
根据血钠浓度来计算:补水量(ml)=[血钠测得值(mmol/L)-血钠正常值(mmol/L)」x体重(kg)x4。
计算所得的补水量不宜在当日一次补完,以免发生水中毒。
一般可分两日补,余下的一半次日再补给。
此外,还应补给日需要量2000ml。
注意在补水的同时应适当补钠,以纠正缺钠。
血钠浓度正常的细胞外液减少,其特征是钠与水成比例地丧失,血钠浓度在130-145mmol/L之间,渗透压在280-310mmol/L。
,以减少水和钠的丧失。
针对细胞外液量的减少,一般可用等渗盐水或平衡盐溶液尽快补充血容量。
由于脉搏细数和血压下降等症状常表示细胞外液的丧失量已达体重的5%,故可先从静脉快速滴注上述溶液约3000ml(按体重60kg计算),以恢复血容量。
病人尚无血容量不足的表现时,可给上述量的1/2-2/3,即1500-2000ml,补充缺水量或按血细胞比容来计算补液量。
补等渗盐水量(L)=血细胞比容上升值/血细胞比容正常值x体重(kg)xo.25;此外,还应补给日需要量,一般为水2000ml和钠4.5g。
由于等渗盐水的Cl-含量比血清Cl-含量高,为防止高氯性酸中毒,常用平衡盐溶液如乳酸钠和复方氯化钠溶液及碳酸氢钠和等渗盐水溶液两种。
此外,还需注意补钾,但需在尿量每小时达40ml后补充氯化钾。
(代谢性酸中毒体内代偿机制有哪些)(酸碱平衡调节中,肺和肾调节)代谢性碱中毒与低钾血症互为因果机制1、碱中毒时细胞外H+浓度较低,细胞内H+于细胞外K+交换,导致ECF钾离子浓度降低；2、肾小管上皮细胞在H+减少时,H+-Na+交换减弱而K+-Na+交换增强,K+大量从尿液丢失,导致低钾血症。
1、低钾血症时细胞外液K+浓度降低,引起细胞内K+向细胞外转移,同时细胞外H+向细胞内移动,导致代谢性碱中毒；2、肾小管上皮细胞低钾使Na+-K+交换减少,而H+-Na+交换增强,肾小管泌H+增多,HCO3-重吸收增多,故尿呈酸性,造成低钾性碱中毒。
#盐水反应性碱中毒对生理盐水机制1、呕吐或胃液引流使富含HCl胃液大量丢失,胃壁、肠液、胰腺HCO3-得不到H+中和而被吸收入血,造成血浆HCO3-浓度升高。
2、应用利尿剂时抑制了肾髓袢升支对Cl-主动重吸收,使Na+被动重吸收减少,尿液NaCl含量增加促进远曲小管和集合管泌H+泌K+增加,以加强对Na+重吸收,Cl-以氯化铵形式随尿排出,H+经肾大量丢失使HCO3-大量被重吸收,以及因丧失大量Cl-而形成低氯性碱中毒。