同理，K+的驱动力为Em － EK=-70mV －(-90mV)=+20mV
可见：相对于K+，Na+受到更强的内向驱动力作 用，一旦膜对Na+的通透性增大， Na+ 将迅速内 流，引起膜快速去极化。
2.AP期间膜通透性的变化
2.1膜电导
膜电导就是膜电阻的导数。 对某一带电离子而言，膜电导相当于 膜对该离子的通透性，膜电导越大，对该离子 的通透性就越高。
阈上刺激：比阈强度强的刺激
2）分类
按性质分：机械性、化学性、生物性、精神性 按强度分：阈刺激、阈下刺激、阈上刺激
Excitability and Threshold Stimulus
Intensity-duration curve
inverse proportion
局部电位

阈下刺激引起膜上Na+通道少量开放，在受刺激膜的局 部出现较小的去极化。
3. 细肌丝的分子结构
肌动蛋白：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点 原肌球蛋白：阻挡和遮盖结合位点 肌钙蛋白：与Ca2+结合

4.
肌丝滑行的基本过程
肌肉动作电位
肌浆中Ca2+↑
Ca2+和肌钙蛋白结合
原肌球蛋白分子构象变化，暴露肌 动蛋白结合位点 横桥和肌动蛋白结合，横桥向M线方 向扭动，把细肌丝拉向M线方向 横桥和ATP再次结合，循环收缩
阈电位：引起膜上电压门控性Na+通道大量开放。
引起锋电位的条件：膜去极化达到阈电位 或者说刺激本身决定AP是否能够产生；
AP一旦产生，其速度、幅度及持续时间 等取决于离子通道的状况及离子电化学 驱动力大小；
阈强度（threshold intensity)：能使膜去极化达到 阈电位的外加刺激的强度 阈刺激：具有阈强度的刺激 阈下刺激：比阈强度弱的刺激
the depolarization in end plate and the muscle plasma membrane adjacent to the end plate)
兴奋——收缩藕联机制
滑行学说：
2、粗细肌丝的分子结构
粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆 横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有 ATP酶活性
constant
K+平衡电位（EK ）VS 直接测量出的静息电位
EK
observed RP
哺乳动物骨骼肌细胞
蛙类骨骼肌细胞 枪乌贼的神经轴突
-95mV
-105mV -96mV
-80mV
-90mV -70mV
哺乳动物骨骼肌细胞Na+与K+平衡电位与静息电位 平衡电位(mV) observed RP (mV) -80
离子
差值 147
Na+
K+
+67
-95
15
可见，静息电位更倾向于K+平衡电位（EK ）
浓度
Na+ K+ 膜外>膜内 膜内>膜外
流动趋势
由外向内 由内向外
电势差 膜内逐渐变正
膜内逐渐负值
所以，静息电位更由正电荷（K+）外流引起
离子跨膜流动的条件： 1. 电化学梯度 2. 通透性
离子通道的门控机制——“闸门”
Characteristics of EPP
1.Local response, graded potential, not in “all or none” way 2.No refractory period 3.Electrical tonic action 4.Summation
(四）乙酰胆碱的灭活：胆碱酯酶
局部兴奋的特性
(1)无“全或无”现象 (2)电紧张性扩布
(3)可叠加
可兴奋细胞及其兴奋性
（一）兴奋和可兴奋细胞 兴奋（excitation）：细胞受刺激后产生生物电反应的过程。 可兴奋细胞 ：凡在受刺激后能产生AP的细胞。
兴奋性（excitability） ：可兴奋细胞或组织受刺激后产生反应或
2. 膜对Na+/K+存在相对通透性 3. Na+-K+ 泵的作用
影响静息电位的因素？
1. 膜外K+的浓度
2. 膜对Na+/K+的通透性 3. Na+-K+ 泵作用的强弱
练习题
① [K+]o升高时，RP值？ ② 对K+通透性增大，RP？ 对Na+通透性增大，RP？ ③ 钠泵活动增强，RP？
膜外
称为: 膜电位的绝对值增大， 膜内负值增大， 膜两侧的电位差增大， 膜电位增大。 （2）相反，由-70mV变为-50mV
mV
Membraine potential
称为：膜电位的绝对值减小。 膜内负值减小， 膜两侧的电位差减小， 膜电位减小。
0
-50 -70 -90
t
（一）动作电位（active potential，AP)
(五) 神经肌接头处兴奋传递的特点 化学传递 保持1对1的关系
易受药物影响
Drugs affecting Neuromuscular Signaling略
smear
There are many ways by which events at the NMJ can be modified by disease or drugs. Drugs that stimulate the muscle fiber by acetylcholine-like action: Nicotine Drugs that block transmission at the NMJ: curare Drugs that stimulate the NMJ by inactivating AChE: Neostigmine, organophosphates (prolong
正后电位： Na+-K+泵的活动
Na+ 平衡电位(ENa) (37oC)
ENa AP overshot；
counteracted by K+ efflux due to outward electrical gradient.
阈电位（threshold membrane potential)：膜去极化到达爆发动作电位的临 界膜电位。
不同离子对膜电位的贡献：
Em=Ek*Pk/(Pk+PNa)+ENa*Pk/(Pk+PNa)
Ek ENa Pk PNa K+平衡电位 Na+平衡电位 K+通透性 Na+通透性
3. Na+-K+ 泵生电作用
功能： • 维持离子梯度 • 产生净电荷 作用： 非主流，占5%左右
静息电位形成的原因：
1. 膜内外存在Na+/K+的电化学梯度
Ca2+
细胞膜外 1 mM
细胞膜内 平衡电位 0.0001 mM +123mV
ClNa+ K+
116 mM 145 mM 4.5 mM
4.2 mM 12 mM 155 mM
-89 mV +67mV -95mV
神经元中
ECl ≈ RP
其它有机负离子，如核酸、蛋白等，均属于大分子物质，几乎不 通透，因此聚集在膜的内侧，是膜内负电荷的主要载体。
电压钳
图A说明，膜对离子通透性 随时间变化而变化。
2.TTX:K+电流（Ik）
见P32，图2-15
2.2 钠通道正反馈与AP形成
去极化时钠通道迅速开放，到锋电位时开始关闭，此时钾通道开放 较慢；至复极化时，钾通道开放最大，而钠通道关闭。

刺激增大时，Na通道开放越多，Na+内流>K+外流，此时内向电流使进 一步去极化， Na通道进一步开放越多，最终促进Na+快速大量内流， 这是一个正反馈过程。
(二）神经未梢乙酰胆碱的释放
AP
神经末梢去极化
Ca2 +
电压门控Ca2 +通道开放
内流
囊泡迁移
囊泡膜
与轴放(量子式释放)
(三) 终板电位和动作电位的形成
Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合
终板膜离子通道开放
Na+内流为主，少量K+外流
终板膜去极化，产生终板电位 终板电位以电紧张性扩布 肌细胞膜去极化达到阈电位 肌细胞膜产生动作电位
细胞内液
离子跨膜转运条件：电化学驱动力
离子的跨膜转运：
K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+ K+
+
K+
K+
+ + +
-
-
K+
膜外KCl 4M
膜内KCl 8M
电-化学平衡电位(平衡电位)
当电-化学驱动力为零，该离子的跨膜净移动量为零, 此时的膜电位即为该离子的电-化学平衡电位，可利 用Nernst公式计算出。
极 化 超极化 去极化 复极化 反极化
安静时, 膜两侧电位外正内负 膜内 膜两侧电位差加大,膜内负值增大 膜两侧电位差减小, 膜内负值变小 去极化后，膜电位逐渐变大，恢复到静息电位状态 膜两侧电位发生倒转, 膜外为负, 膜内为正
反极化
去极化
复极化
超极化
极化
对膜电位变化的描述 (1)如膜电位由-70mV变为-90mV
（一）静息电位(resting potential, RP)
在静息状态下，存在于细胞膜内外两侧的电位差（膜外比膜内高， 认为假定膜外为0，此时膜内为负）。