角膜炎的诊断与治疗 吕岚
诊断
早期诊断是保存视力的关键 角膜涂片镜检 棘阿米巴培养 共焦显微镜检查
弥漫性角膜内皮炎(diffuse endotheliitis):比较少见 临床表现 •角膜基质弥漫性水肿, 严重者,上皮也可发生水肿 •KP散在分布于内皮 • 虹膜炎 •前房积脓:少数严重的病例可发生前房积脓,角膜后斑 块沉着物,系炎性细胞的聚集。 •内皮失代偿:如果炎症持续不能控制,可发生内皮失代 偿,角膜持 续性水肿、角膜瘢痕、角膜新生血管
免疫性基质性角膜炎(immune stromal keratitis): 发病机理:多有上皮性角膜炎史,存留于基质内 的病毒抗原触发了抗原-抗体-补体等一连串的炎症 反应 临床表现:基质浸润 盘状水肿 前房的炎症反应 免疫环 基质新生血管
⑷ 角膜内皮炎(endotheliitis):病毒介导的免疫 性炎症反应 临床特点: 角膜基质水肿 ,但并不伴有基质浸润 水肿区的角膜后 沉着物(KP) 相应区域的基质和上皮水肿 虹膜炎 而非水肿区的角膜后则没有KP
药物治疗
抗真菌药物 多烯类抗真菌抗生素:纳他霉素 唑类抗真菌药:氟康唑等 丙烯胺类药物:特比奈芬
真菌性角膜炎
禁用激素
单纯疱疹病毒性角膜炎
(herpes simplex virus keratitis, HSK)
病原学
单纯疱疹病毒 (herpes simplex virus,HSV), 为DNA病毒,人是HSV唯一的自然宿主,对人 的传染性很强,HSV对神经组织及来源于外胚叶 的上皮细胞有亲和力 HSV-I:口腔、唇部、眼部 HSV-II:生殖器,也可引起眼部感染
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角膜的解剖和生理 角膜位于眼球外壁前1/6 角膜位于眼球外壁前
无血管 透明性 角膜 基质纤维排列相互平行 完整的上皮和内皮 一定的曲率
上皮性角膜炎(epithelial keratitis) 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy) 基质性角膜炎(stromal keratitis) 角膜内皮炎(endotheliitis)
转归:炎症反复发作、长期不愈,导致严重的角膜混浊及眼前节改变,最终可导致失明
临床表现 原发感染 HSK原发感染常见于幼儿 急性滤泡性结膜炎 膜性结膜炎 眼睑皮肤疱疹 点状或树枝状角膜炎 基质性角膜炎
皮内HSV的复制所导致的感染性炎症
角膜疱疹(corneal vesicles) 树枝状溃疡(dendritic ulcer) 地图状角膜溃疡(geographic ulcer) 边缘性角膜溃疡(murotrophic keratopathy) 病史:有上皮性角膜炎 病因:既不是免疫性的,也非感染因素,而是 角膜神经损伤、泪液减少所致;长期的局部用药, 尤其是抗病毒药可加重角膜病变
致病因素 角膜浸润 吸收 云翳、斑翳或白斑 虹膜炎 角膜潰疡 后弹力层膨出 角膜穿孔
继发青光眼 角膜瘘 虹膜嵌顿脱出 并发性白内障 化脓性眼内炎症 粘连性角膜白斑 角膜葡萄肿
角膜新生血管
前房积脓
细菌性角膜炎
临床表现 不同的病原菌由于其毒力, 侵袭力等的差异,临床表现 也各有不同,但也存在一些 共性
复发感染:复发感染可有多种表现形式
上皮性角膜炎(epithelial keratitis) 神经营养性角膜病变(neurotrophic keratopathy) 基质性角膜炎(stromal keratitis) 角膜内皮炎(endotheliitis)
⑴ 上皮性角膜炎(epithelial keratitis) :由于上
皮质类固醇激素:因其具有抗炎和抑制免疫反应 的作用,常用于HSK的治疗,但应掌握如下原则: 上皮或角膜浅层的炎症禁用,因激素能激活病毒 和胶原酶活性,促使病毒繁殖,使病变向深层发展 它还能抑制上皮再生,甚至造成溃疡穿孔 基质和内皮性角膜炎在滴用抗病毒药的同时可慎 用激素,以能控制炎症的最低浓度和最少用药次数 为原则,激素可减轻基质坏死、瘢痕形成和血管化 。激素使用过程中应密切随诊,一旦炎症控制应逐 渐减量至停药,避免突然停药。长期、大量应用激 素可致病情反复、恶化甚至角膜穿孔
⑶ 基质性角膜炎(stromal keratitis): 坏死性基质性角膜炎 (necrotizing stromal keratitis) 免疫性基质性角膜炎 (immune stromal keratitis)
坏死性基质性角膜炎(necrotizing stromal keratitis): 发病机制:病毒直接侵犯角膜基质并复制,加之宿 主机体严重的炎症反应导致角膜基质的炎性损伤 临床表现:角膜溃疡、坏死 致密的基质层浸润 角膜变薄甚至穿孔
并发症: 角膜穿孔 前房积脓 继发性青光眼 真菌性眼内炎 粘连性角膜白斑 角膜葡萄肿
诊断:目前尚缺乏有效的抗真菌药 物,早期、正确 诊 断极为重要 病史:眼外伤尤其是植物性外伤史 临床表现:菌丝苔被、伪足和卫星 灶、内皮斑块以及前房积 脓都是较 特征性的表现 实验室检查:刮片真菌菌丝 真菌培养
鉴别诊断 细菌性角膜溃疡 棘阿米巴性角膜溃疡
细菌性角膜炎的药物治疗 目前眼科最常用的三类抗生素 头孢菌素类 氨基糖苷类 氟喹诺酮类
头孢菌素 是病原体不明的G+ 菌感染的 首选药物,5%头孢唑啉是 代表药
氨基糖苷类 是临床上常用的一类药物,代表药 是妥布霉素和庆大霉素,由于庆大 霉素的耐药菌株明显增加,因此常 选妥布霉素
氟喹诺酮类 此类药物抗菌谱广,对G-杆菌和部 分G+球菌均有良好的抗菌作用,但近 年来细菌耐药性也不断增加,尤其是G +菌的耐药问题尤为突出。因此对怀疑 G+菌感染的角膜炎,应避免单独使用 氟喹诺酮类药物
治 疗
药物治疗 非选择性抗HSV药物:碘苷
阿糖胞苷 环胞苷 三氟胸腺嘧啶核
选择性抗HSV药物:与病毒编码的特异性胸 苷激酶结合,从而抑制 病毒的DNA多聚酶和病 毒DNA的合成
无环鸟苷
无环鸟苷(acyclovir,ACV,又称阿昔洛韦) 目前最有效的抗单疱病毒药 选择性抑制HSV,对细胞毒性小 , 角膜通透性高:角膜和前房中均可达 有效的治疗浓度;口服无环鸟苷, 泪液和房水中也可达有效治疗浓度 常用: 0.1%眼药水 ,3%眼膏,口服200mg, 5id
干扰素:病毒诱导宿主细胞产生的低分子蛋白 广谱抗病毒物质 抑制病毒繁殖 与其它抗病毒药合用具有协同/相加作用
棘阿米巴性角膜炎
病原学
滋养体 ←
→ 包囊
感染方式
角膜接触镜 外伤
}
角膜上皮损伤 →
滋养体或包囊通过损伤的角膜上皮附着于角 膜组织 → 感染
临床表现
异物感 畏光 流泪 视力下降 疼痛
角膜病变 角膜上皮或/和上皮下浸润 放射状角膜神经炎 环行基质浸润 盘状基质浸润
病因及分类
外因:外界致病因素感染所致,如细菌、 外因:外界致病因素感染所致,如细菌、真 但需具备两个条件: 菌、但需具备两个条件
•角膜上皮的损伤:完好的上皮为一良好的屏障 角膜上皮的损伤: •同时合并感染
内因 :指来自全身的疾病累及角膜,如结 指来自全身的疾病累及角膜, 核、梅毒等可引起角膜基质炎;维生素A缺 梅毒等可引起角膜基质炎;维生素 缺 乏可引起角膜软化; 乏可引起角膜软化;三叉神经麻痹性角膜炎 局部蔓延角膜可被邻近组织的炎症所波及, 局部蔓延角膜可被邻近组织的炎症所波及, 如结膜、巩膜、 如结膜、巩膜、虹 膜睫状体炎等
角膜炎的分类
多按致病原因进行分类
• 感染性: 感染性
细菌性 病毒性 真菌性 棘阿米巴性
• 免疫性:春季卡他性角膜炎、泡性 免疫性:春季卡他性角膜炎、 • 神经麻痹性角膜炎
角膜炎、蚕蚀性角膜炎、 角膜炎、蚕蚀性角膜炎、干燥性角 膜炎
角膜炎的病理过程
角膜炎的病因虽然不一, 角膜炎的病因虽然不一,但病理过程具有一定共性
革兰氏阳性球菌性角膜炎 局灶性 圆形或卵圆形溃疡,基质呈灰白色浸润, 边界相对较清楚,周围上皮水肿较轻, 前房炎症反应 前房积脓
革兰氏阴性杆菌性角膜炎
弥漫性角膜溶解坏死,发展迅速,如 绿脓杆菌性角膜炎 有些假单孢菌,克雷白杆菌,摩拉克 杆菌引起的角膜溃疡则相对较轻
细菌性角膜炎的诊断 临床特点,病史,危险因素 实验室检查:刮片检查,细 菌培养
细菌性角膜炎药物治疗原则 首选广谱抗生素,采取两种抗生 素,兼顾球菌和杆菌的联合用药方 式,给药方式以局部点药为主,可 提高抗生素浓度,频繁点药以加强 疗效,必要时可结合结膜下注射, 口服或静脉滴注抗生素
皮质类固醇激素的应用 炎症尚未有效控制的情况下,禁用激素 若确认炎症已被有效控制,在持续抗生素治 疗的同时,可谨慎给予小剂量激素,减轻炎 症反应 对于严重的角膜溃疡,如淋球菌性,绿脓杆 菌性角膜溃疡,禁用激素
真菌性角膜溃疡
病因
角膜上皮损伤
真菌直接侵入引起感染 常见致病真菌 镰刀菌 曲霉菌 39.2%~ 66.33% 12.12%~30.65%
其它致病真菌,青霉菌、交链孢霉菌、 毛霉属、根霉属类酵母菌等,念珠菌少见
临床表现
1 2 3 发病相对缓慢, 发病相对缓慢,病程较长 视力下降、 视力下降、眼部刺激症状相对较轻 角膜改变:灰白色浸润、水肿、 角膜改变:灰白色浸润、水肿、 溃疡外观干燥粗糙, 溃疡外观干燥粗糙, 略隆起, 实质浸润致密 角膜脓疡 角膜穿孔 前房积脓
角膜的组织学
• 上皮细胞层:具有屏障作用,损伤后可以再生,
不留瘢痕 不能再生
• 前弹力层:上皮细胞基底膜附着的基础,损伤后 • 基质层:平行排列的胶原纤维束,占角膜厚度的
90%,损伤后瘢痕修复
• 后弹力层:是内皮细胞的基底膜,坚固并富有弹
性,损伤后由内皮细胞分泌再生 损伤后不能再生
• 内皮细胞层:为单层细胞,具有独特的泵功能,