为四个字，即“避、替、忌、移”。
查找变应原
皮肤试验，红晕直径>1cm为阳性
尘螨
（二）脱敏和减敏治疗
脱敏治疗
小剂量、短间隔(20-30min) ，多次注射
减敏治疗
小剂量，长间隔(一周左右) ，多次注射 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原
苯海拉明 扑尔敏、异丙 嗪
阿司匹林

分布 肥大细胞：小血管周围、皮下 嗜碱性粒细胞：血液泳衣品牌
肥大细胞
静息肥大细胞 激活后 5 分钟 激活后 60 分钟
主要参与成分—细胞

嗜酸性粒细胞
1.释放主要碱性蛋白, 阳离子蛋白,过氧化物酶等 →杀伤寄生虫和病原微生物,也可引起组织细胞 损伤
2.释放LTS、血小板活化因子，加重过敏反应
3.释放组胺酶,芳基硫酸酯酶，磷脂酶D →破坏相
IgE产生 ＋ 肥大／嗜碱性粒细胞
APC Th2 Fce R IL-4
肥大细胞/
致敏细胞
BCR
嗜碱性粒细胞
IgE
发敏阶段
变应原 IgE FceRI
再次进入的相同抗原与已
结合在致敏肥大细胞/嗜碱性
粒细胞（靶细胞）上的IgE发 生特异结合。当特异性抗原与
靶细胞上两个以上相邻的IgE
分子结合，即可能介导交联反 应。

产生部位：鼻咽、扁桃体、气管
及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织
中的B细胞产生。

亲细胞性：牢固、持久结合
肥大、嗜碱性粒细胞
主要参与成分—细胞
肥大细胞
嗜碱性粒细胞
嗜酸性粒细胞
主要参与成分—细胞

肥大细胞、嗜碱性粒细胞 特点：
1.表面表达高亲和力FCεRⅠ
2.胞浆内含大量嗜碱性颗粒 3.活化后可合成、释放多种生物活性介质
一、发生机制
（一）靶细胞及表面抗原
正常组织细胞
靶细胞 改变的自身组织细胞
被抗原或抗原表位修饰的自身组织细胞
1.同种异型抗原 :①ABO血型抗原 ②HLA抗原
表面抗原 2. 异嗜性抗原 3. 感染或理化因素所致改变的自身抗原 4. 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
改善效应器官反应性的药物
(1)肾上腺素-----------解除支气管平滑肌痉挛。 (2)钙剂、维生素C------降低毛细血管通透性和减轻皮肤粘膜炎症反应
第二节 II型超敏反应
----细胞毒型
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与 靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬 细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶 解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 又称为细胞毒型或细胞溶解型超敏反应
临床常见病
I型 （速发型）
因子） 形成IC ，沉积于小关节滑膜引起小关节红肿、
变形僵直、失去运动功能。
系统性红斑狼疮
细胞核物质(如 DNA、RNA、核内可溶性 蛋白)刺激机体产生抗 核抗体，形成IC，沉积 于周身毛细血管、关节 滑膜、心脏瓣膜等处， 引起全身性损伤。
该病的典型特征是 面部的蝴蝶斑，此病多 见于年轻女性。
一、发生机制
抗原抗体复合物沉积于毛细血管基底膜
激活补体
炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤
抗原——可溶性抗原
抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件
内在抗原
外来抗原
变性IgG，自身的DNA
微生物、寄生虫、药物、异种血清
抗体——IgM、IgG和IgA类
抗
抗原多于抗体
原
抗
体
复
合
物
的
形
成
抗原少于抗体
①发生较慢，4～８小时内发生，可持续１～２天；
②伴有炎性改变； ③新合成介质、多种细胞因子等参与。

嗜酸性粒细胞 负反馈调节机制 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯
临床常见的I型超敏反应
（一）全身性过敏反应
1、药物过敏性休克
2、血清过敏性休克
Ⅱ IgG IgM + Mφ NK
Ⅲ IgG IgM +
中性粒细胞 肥大细胞 嗜碱性粒细胞 血小板
Ⅳ － － Th1 CTL Mφ
细胞
四型超敏反应要点比较
型 别 参加成 分
IgE （IgG4） 肥大 嗜酸 嗜碱
发病机理
IgE粘附于肥大细胞或 嗜碱粒细胞表面 FcεR 上，变应原与细胞表 面的IgE结合，靶细胞 脱颗粒，释放生物活 性介质
机体对胞内感染的病原
体主要产生细胞免疫应答。
但在清除病原体或阻止病原 体扩散的同时，可因产生 DTH而致组织炎症损伤。 例如肺结核患者对结
结核菌素试验
核分枝杆菌产生DTH，可出
现干酪样坏死、肺空洞等。
麻风病
接触性皮炎 (油漆，染料，农 药，化妆品，药物 青霉素、磺胺等)
皮革
移植排斥反应
在临床实践中，有时需用自体或异体组织或器官
过敏性哮喘

过敏性胃肠炎 恶心、呕吐、腹痛、腹泻 荨麻疹及湿疹
荨麻疹
四、I型超敏反应防治原则
（一）查找变应原，避免再接触 （二）脱敏和减敏治疗 （三）药物治疗
（一）查找变应原，避免再接触
从变态反应的发病机制来看，过敏诱因 的避免应是最根本最有效的方法，具有病因 治疗的性质。过敏诱因避免的方法，可归纳
从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不
等。
过敏性鼻炎
过敏性鼻炎
初次接触花粉
IL-4促使B细胞产生 针对花粉的IgE抗体 针对花粉的IgE抗体 结合到肥大细胞上
第二次接触花粉
肥大细胞即刻释放内 容物引起过敏性鼻炎 （枯草热）
过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现， 反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发作时的典型症状 为大量的清水样鼻涕、阵发性喷嚏、鼻阻塞以及鼻痒等。 常见于儿童或青春期。
（一）输血反应
（二）新生儿溶血症
（三）血细胞减少症
（四）链球菌感染后肾小球肾炎
（五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)
（六）甲状腺机能亢进(Grave病)
第三节 III型超敏反应 --- 免疫复合物型超敏反应
概 念
抗原与抗体在血液中结合形成中等大小的可 溶性免疫复合物（IC），IC沉积于血管壁基底膜 或组织间隙，通过激活补体并在血小板和中性粒 细胞参与下，引起组织损伤的过程。
1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质
2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞
3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤
二、IV 型超敏反应的常见疾病 （一）传染性迟发型超敏反应
（二）接触性皮炎
（三）移植排斥反应
传染性超敏反应 （delayed type hypersensitivity,DTH)
生。 患者体内抗毒素抗体已经
产生而抗毒素尚未完全排 除，二者结合球肾炎
链球菌可溶性Ag + 抗链球菌抗体
链球菌与肾小球基底膜 之间存在异嗜性抗原
肾小球基底膜表面形成 Ag-Ab复合物
肾小球基底膜损伤
RA 患者手指关节实质性损伤
病原体的持续感染变性IgG 抗自身IgG抗体（类风湿
复 合 物 的 形 成
抗原少于抗体
原
抗
体
抗原与抗体数量相当
组织损伤机制
补体的作用
中性粒细胞的作用
血小板的作用
补体作用
IC
C3a和C5a 过敏毒素 嗜碱性粒细胞／ 肥大细胞 释放组胺 脱颗粒 局部水肿 趋化因子 中性粒细胞聚集 炎症反应 组织损伤
激活
补体
攻膜复合物MAC 溶解局部组织细 损伤加重
第四节 Ⅳ型超敏反应 ----迟发型
由效应T细胞再次接触相同抗原后所介导， 表现为以单核细胞、淋巴细胞浸润为主的病理损 伤。
特点：①由T细胞介导，无抗体和补体参与； ②反应发生慢（24-72小时），消退也慢； ③多在变应原进入局部发生； ④以单个核细胞浸润为主的炎症反应； ⑤无明显个体差异。
一、IV型超敏反应的发生机制
(一)局部免疫复合物病
1.Arthus反应
皮下多次注射
马血清 2.类Arthus反应 （1）胰岛素
局部多次注射
家兔
局部红肿、出 血及坏死。
糖尿病人
局部出现红肿
（二）全身免疫复合物病
1.血清病
2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物型肾炎）
3.系统性红斑狼疮
4.类风湿性关节炎
血清病
通常在初次大量注射抗毒 素（马血清）后1～2周发


治疗：青霉素静脉滴注
处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。在静滴
青霉素约半分钟，患者胸闷、气急、呼吸困难， 随即抽搐、昏迷，抢救不及而死亡。
血清过敏性休克
临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒 素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 这是因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人 来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，
多根皮苷酊磷酸盐 色甘酸二钠 肾上腺素 PGE 阿司匹林
肾上 腺素、 钙剂、 Vc
（三）药物治疗
抑制生物活性介质释放的药物
(1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒
(2)肾上腺素、氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
生物活性介质拮抗剂
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
（二）呼吸道过敏反应 1、过敏性哮喘 2、过敏性鼻炎 （三）消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 （四）皮肤过敏反应：荨麻疹