升至74.2。 也就是说，随着血压升高的幅度，脑出血发生
的可能性会明显增大
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治疗要点
（二）控制脑水肿，降低颅内压★
1.甘露醇：是控制脑水肿，降低颅内压的首选药。 2.速尿：常与甘露醇合用增强脱颅压效果。 3.其他：甘油果糖脱水降颅压作用较弱，但很少引
起水电解质紊乱
注意：甘露醇的致肾衰作用
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诊断要点
1、50岁以上高血压患者 2、体力活动或情绪激动时突然发病 3、迅速出现局灶定位症状和全脑症状 4、头颅CT或MRI呈现高密度影像
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• 治疗原则
治疗要点
控制血压，防止再出血；控制脑水肿，降低颅内
压；维持机体功能；防止并发症。
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治疗要点
（一）控制血压
随着颅内压下降血压也降低；血压高于220/120mmHg时行 降压处理。常用硫酸镁、速尿、卡托普利、倍他乐克等 （其作用较缓和）
症状。
重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散
大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速
死亡。
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临床表现
5、脑叶出血 顶叶出血最常见 头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液（出 血破入珠网膜下腔）。 偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症 状和体征（出血脑叶的局灶定位症状）。
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辅助检查
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临床表现
3、小脑出血 轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平 衡障碍但无肢体瘫痪（常见临床特点） 重者发病时或发病后12－24小时内出现颅 内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而 死亡（血肿压迫脑干所导致）
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临床表现
4、脑室出血（最为严重）
轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征，多无意识障碍及局灶
1、头颅CT或MRI（首选检查项目） 病后立即出现高密度影像。
2 、尿常规：蛋白尿及尿糖阳性。 3 、血生化：血尿素氮、血糖、血脂增高等。 4 、血常规：WBC增高。 5 、脑脊液（非常规检查）：外观呈血性（血液破入脑 室）、压力增高，应严格掌握适应症（可诱发脑疝） 6 、 脑血管造影：动脉瘤、血管畸形征像。
运动反应
吩咐动作 6 刺痛定位 5 刺痛躲避 4 刺痛屈曲 3 刺痛强直 2 无反应 1
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脑出血病人的监测
• 瞳孔监测
通常随着昏迷加深，瞳孔相应扩大，对光反射 逐渐减弱至消失。 ➢ 瞳孔改变的差异，常显示脑部病变部位的不同。 ➢ 丘脑、下丘脑受损-瞳孔中度缩小，对光射存在。 ➢ 中脑损害引起瞳孔散大，对光反射消失。 ➢ 脑桥病变导致瞳孔小如针尖。
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脑出血病人的监测
• 意识监测 • 瞳孔监测 • 生命体征监测 • 神经系统功能监测 • 病情监测 • 心理状态监测
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脑出血病人的监测
• 意识评估（GCS评分）
睁眼反应 语言反应
自动睁眼 4 呼唤睁眼 3
回答正确 5 回答错误 4
刺痛睁眼 2 只能说话 3
不睁眼 1 只能发音 2
无语言 1
系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致
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临床表现
基底节区（内囊）出血 壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲
②、重型 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡色样物（应激性溃疡） 丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致
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临床表现
2、脑桥出血 脑干出血最常见部位。
出血量大（血肿>5ml）,病人立即昏迷、双侧瞳 孔缩小如针尖样、呕吐咖啡色样胃内容物、中枢 性高热、中枢性呼吸衰竭、四肢瘫痪。多于48小 时内死亡。
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治疗要点（三）止血药物： 目前意来自不一，但多数常规应用6-氨基己
酸、对羟基苄胺及止血环酸等止血药。
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治疗要点
（四）外科治疗
手术指证：
① 基底节区出血：出血量 ≥30ml，可根据病情、出血部位和医疗条件，在 合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除 血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以 挽救生命
应将血压控制于较平时略高水平，急性期血压骤然下降提示病情危重 根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适度血压水平
。 180/105 mmHg以内可观察而不用降压药，
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国内研究表明，脑出血的相对危险度随血压增高而 升高。
如果将收缩压<140毫米汞柱定为1，则收缩压≥160 毫米
汞柱时，其相对危险度为16.9;收缩压≥200毫米汞 柱时上
脑出血病人的护理
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1
内容概要
一、病因及发病机制 二、临床表现 三、治疗要点 四、监测 五、护理诊断/问题 六、护理措施
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2
概述
• 脑出血指原发性非外伤性脑实质内出血。 急性期脑出血病死率为30%～40%。
• 脑出血中大脑半球出血占80%，脑干和小脑 出血占20%.
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3
一、病因与发病机制
病因 1.高血压和脑动脉硬化是脑出血最常见、最
痛并剧烈 3.发展快，几分钟——几小时达高峰 4.部分有昏迷、生命体征不稳、颅高压 5.血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫
痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状
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临床表现
1、基底节区（内囊）出血 壳核出血量 < 30ml或丘脑数毫升出血 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲(三
偏症） ①、轻型 双眼球不能向病灶对侧同向凝视，失语
主要的病因。
2.其他 如先天性脑血管畸形、颅内动脉瘤、
脑动脉炎、血液病等。
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一、病因与发病机制
发病机制
1.脑动脉管壁的外膜和中层比较薄弱。 2.长期高血压导致动脉血管壁结构变化，形成微小
动脉瘤。 3.出血部位：豆纹动脉最易出血。 4.脑出血——颅内压增高——脑疝
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5
豆纹 动脉
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6
一、病因与发病机制
② 小脑出血：易形成脑疝，出血量 ≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑 积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。
③ 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由 血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。
④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗； 重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。
发病机制
高血压→脑内A硬化→微血管瘤―BP→↑ 破裂 高血压→血管痉挛― 缺―血缺―氧→坏死、破裂
出血
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二 病理变化：
70％脑出血发生于基底节区的壳核及内囊区。
出血→血肿→颅内容积↑
↓↓
↓ 脑疝―→脑干→死亡
脑组织水肿―→颅内压↑
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临床表现
1.多见于50岁以上有高血压病史者 2.常在情绪激动、用力时发病,多无前驱症状,50％头