肾脏邻球 旁 器
-R阻断药
肾素 转化酶 血管紧 血管紧 血管紧 张素原 张素Ⅰ ACEI 张素Ⅱ
(卡托普利 )
小动脉收缩 氯沙坦
醛固酮分泌→ 水钠潴留 利尿药 (噻嗪类)
分类



利尿药 交感神经抑制药 ①中枢性降压药 ②神经节阻断药 ③去甲肾上腺素能神经末梢阻断药 ④肾上腺素受体阻断药 影响肾素-血管紧张素系统药 钙拮抗药 血管扩张药
并发症
心衰 冠心病 脑血管意外 肾衰

抗高血压药
合理应用抗高血压药
控制血压 推迟动脉粥 样硬化的形 成和发展 减少脑、 心、肾等 并发症 降低死亡率, 延长寿命
若控制体重、低盐饮食、限制饮酒、 适当的运动等，会取得更好的效果。
血 压
- 影响血压的因素：
心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等；
较少引起干咳及血管神经性水肿； 但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。
其他抗高血压药物

中枢性抗高血压药：可乐定


神经节阻断药：美加明
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利舍平

直接扩血管药：肼曲嗪、硝普钠、米诺地尔
甲基多巴
可乐定
莫索尼定
α2受体 唾液腺 蓝斑核 孤束核
I1-咪唑啉受体 延髓嘴端 腹外侧区
尼群地平(nitrendipine)

选择性地作用于外周血管，阻断其钙离子 内流，松弛其平滑肌，扩张血管而降压 降压作用温和而持久，适用于各型高血压

拉西地平(Lacidipine)

是强效钙拮抗剂，可显著并且有选择的作用 于血管平滑肌的钙离子通道。它的主要作用 是扩张周围动脉，减少外周血管阻力从而降 低血压 抗动脉粥样硬化作用 用于轻、中度高血压

对高血压合并前列腺肥大的老年患者，能改

降压作用与NO-GC-cGMP增加有关，可扩张 血管和抑制血小板聚集 对小动脉和小静脉血管平滑肌均有舒张作用， 降压作用强大、迅速而短暂 主要用于治疗高血压危象。也用于充血性心 力衰竭、急性心肌梗死及麻醉时控制性降压 因过度降压可致恶心、呕吐、出汗、烦躁不 安、心悸和头痛 大剂量或连续使用，特别是肾功能不良时， 可致硫氰酸盐蓄积中毒
收缩压（mmHg） 收缩压（mmHg） 理想血压 正常血压 正常高值 高血压 < 120 < 130 130～139 < 80 < 85 85～89 90～99 90～94 100～109 ≥ 110 < 90 < 90
轻度（1级） 140～159 亚组（临界高血压） 140～149 中度（2级） 160～179 ≥ 180 重度（3级） ≥140 单纯收缩性高血压 亚组（临界高血压） 140～149
一线降压药：利尿药、钙拮抗药、β受体阻断药、 ACEI
利尿药

为基础（一线）降压药 以噻嗪类中效利尿药最为常用，降压作用 温和、持久，长期应用无明显耐受性
作用较弱，平均降压10% 多数病人在用药后2～3周内见效 可用于各型高血压（基础降压药） 轻症——单用，中、重症——合用 能使老年高血压口患者并发卒中、左心衰竭的 发病率与死亡率↓

α、β受体阻断剂

用于治疗轻度及中度高血压伴有肾功能不全、
糖尿病的高血压患者
肾素－血管紧张素系统抑制药
ACEI：卡托普利等
AT1-阻：氯沙坦、缬沙坦等
RAS系统
血管紧张素原 肾素
ACEI
(卡托普利）
激肽系统 激肽原 缓激肽(BK) 强有力的扩血管作用
及抑制血小板功能
x
血管紧张素I x ACE 转化酶
引起电解质紊乱；
3 对肾性高血压效果好，亦可治疗顽固性心力衰竭
【应用】
各期高血压。重要的一线药物。
尤其适用于合并有糖尿病及胰岛素抵抗、左心室肥
厚、心力衰竭、急性心肌梗死的高血压患者
血管紧张素Ⅱ受体阻断药 ARB
AT1受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮 的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用。
神经节阻断药
美卡拉明 mecamylamine
【作用特点】 1. 降压作用强大、迅速；
2. 对交感和副交感均有抑制作用，不良反应多、且
较重:体位性低血压；副交感神经节阻断症状。 3. 高血压危象。
哌唑嗪（prazosin）
体内过程
吸收：口服吸收好，首关消除明显，生物利用度60%
分布：血浆蛋白结合率97%
血管紧张素II
血管紧张素II受体
糜酶 旁路 A1 受体阻断剂 （氯沙坦）
降解失活
x AT1受体
AT2受体
1.收缩血管+释放醛固酮:BP↑ 释放NO, 舒张血管:BP↓ 2.促进细胞增殖肥大:心血管重构 PG2
RAS系统和药物降压机制示意图
血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI
卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸）

心脏：心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量降低


肾脏：减少肾素分泌，抑制RAS对血压的调节作用
交感神经末梢突触前膜：抑制正反馈，NA分泌减少 中枢（下丘脑、延髓）：兴奋性神经元活动减弱，外周交感 神经张力降低，血管阻力降低 增加前列环素的合成

临床应用

适用于各型高血压

对伴有心输出量偏高或血浆肾素水平偏高 的高血压病人效果较好，尤适用于伴有冠 心病、脑血管病变的高血压患者
【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 －动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓；
－阻断醛固酮释放引起的水钠贮留；
2.抑制缓激肽降解↓
血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等
→血管扩张→血压↓
【作用特点】 1 口服有效，起效快，降压作用中等偏强；
2 不伴有反射性心率加快，长期服用无耐受性，不易
氯沙坦
losartan
【降压机制】
选择性阻断AT1受体:阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管
收缩、醛固酮释放和促心血管平滑肌增殖、等效应
→外周阻力↓ 促进尿酸排泄 ：抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂
【临床应用】 各期高血压
降压特点： 1.口服起效快 2.作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应
【不良反应】 较ACEI少：
肾上腺素受体阻断药

α１受体阻断药：哌唑嗪（prazosin）、特拉唑嗪
（terazosin）、多沙唑嗪（doxazosin）

β受体阻断药：普奈洛尔（prapranolol）、阿替
洛尔（atenolol）、拉贝洛尔（labetalol）、卡 维地洛（carbedilol）
作用机制
非选择性β受体阻断药，大多与β受体阻断有关：
利尿药或血管扩张药合用可增强疗效

阿替洛尔（atenolol）

选择性β1受体阻断药，缺乏内在拟交感活性

口服用于治疗各种程度高血压，降压作用持续
时间较长
拉贝洛尔（labetalol）

α、β受体阻断剂

适用于各种程度的高血压及高血压急症、妊娠
期高血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压
卡维地洛（carvedilol）
其他中枢降压药

甲基多巴（methyldopa，α-甲基多巴）
– 降压中等偏强，对心输出量、肾血流量影响较小 – 适用于肾性高血压及伴肾功能不良的中度高血压 病人，常与噻嗪类利尿药合用

莫索尼定（moxonidine）
– 对Il受体的亲和力高，与受体结合较牢固，生物t1/2 较长，可一日给药一次 – 适用于轻、中度高血压患者 – 对中枢及外周的α2受体作用较弱，其镇静、口干的 不良反应大大减轻
特点：
1.
2. 3.
4.
5.
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide ）

早期降压机制
– 与排钠利尿、降低细胞外液和血容量有关

长期降压机制
– 利尿排钠→动脉壁平滑肌细胞内Na+↓→细 胞Na+/Ca2+ 交换↓→细胞内Ca2+↓，降低血 管平滑肌对去甲肾上腺素（NE）的反应性
缺点:
-↓血K+、Na+、Mg2+ -↑血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白 -↑血尿酸 -↑血肾素 -↓糖耐量( 糖尿病人禁用) 高效利尿药（速尿）用于高血压危象及伴有慢性肾功能不
可乐定

体内过程
吸收：口服吸收快
分布：易通过血脑屏障，血浆蛋白结合率30%
代谢：50%在肝内代谢
排泄：代谢产物及原形经肾排泄
临床应用

一线药物治疗无效的中度高血压，与噻嗪类
利尿药或其他降压药合用可提高疗效

肾性高血压


患消化性溃疡的高血压患者
开角型青光眼
不良反应

口干、嗜睡、便秘、阳痿，偶可发生心动过缓 水钠潴留 停药综合征：长期用药突然停药可能出现头痛、 震颤、腹痛、出汗、心悸和血压骤升。与长期 用药使外周突触前膜α2受体敏感性下降，负反馈 作用降低，突然停药使交感神经功能增强，NE 释放增加有关。恢复给药或用α-受体阻断药（如 酚妥拉明）可缓解。停药应逐渐减量
硝苯地平（nifedipine）
【降压特点】 1 降压程度与原血压高度呈正相关，对正常 血压者无明显降压效果； 2 口服吸收良好，起效快： 舌下含服1-5分起 效--治疗变异型心绞痛，高血压危象； 口 服30-60分起效—治疗轻、中度高血压； 3 可引起反射性心率↑—合用受体阻断药。
临床应用
治疗轻、中、重度高血压
外周阻力：血管的长度、血管半径以及血液的
粘滞度等。
- 神经-体液系统对血压的调节。
一、神经调节：交感神经系统