心肌梗死的定义急性心肌梗死的标准当临床上发现急性心肌缺血伴有心肌坏死的证据时，就应当使用心肌梗死这一术语。
因此，只要符合下列任何一条标准，就应诊断心肌梗死：·检测到心肌标志物（尤其是肌钙蛋白[cTn]）升高和/或下降，至少有一次超出正常参考值上限（URL）的第99%百分位值，并且至少伴有下列一项证据：·心肌缺血的症状·新发的或推测新发的显著ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞(LBBB)·心电图出现病理性Q波·影像学检查发现新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常·冠脉造影或尸检发现冠脉内存在新鲜血栓·心源性死亡，伴有心肌缺血的症状，并伴有推定为新发的心肌缺血ECG改变或新出现的LBBB，但死亡之前未能获取血液标本或血液中心肌标志物尚未开始升高。
·经皮冠脉介入治疗（PCI）相关MI定义为：基线cTn值正常（≤99% URL）的患者，PCI术后升高超过99% URL的5倍；若基线水平升高且保持稳定或处于下降期，则术后cTn较基线值升高>20%。
此外，尚需具备以下任何一项：（i）心肌缺血的症状，（ii）新发现的心肌缺血ECG 改变，（iii）血管造影结果与PCI并发症相吻合，（iv）影像学检查显示新发的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。
·在心肌缺血时冠脉造影或尸检发现支架血栓形成，并伴有心肌标志物升高和/或下降，至少有一次数值超过99% URL，即可界定为支架内血栓相关性MI。
·冠脉搭桥（CABG）相关性MI定义为：基线cTn值正常（≤99% URL）的患者，手术后心肌标志物超过99% URL的10倍。
此外，尚需有以下任何一项表现：（i）新出现的病理性Q波或新出现的LBBB，（ii）冠脉造影发现新的桥血管或自身冠脉闭塞，（iii）影像学检查显示新出现的心肌丢失或新发的节段性室壁运动异常。
陈旧性心肌梗死的标准符合下列任何一条标准，即可诊断陈旧性心肌梗死：·伴或不伴症状的病理性Q波，同时排除了非缺血性病因。
·影像学检查发现局部心肌丢失的表现如室壁变薄并丧失收缩功能，同时排除非缺血性病因。
·病理检查发现陈旧性心肌梗死。
引言心肌梗死的诊断可根据其临床特征表现，包括心电图改变、升高的心肌坏死生物标志物和影像学改变，或通过病理检查而确诊。
它是世界范围内一个主要的致死、致残病因。
心肌梗死可能是冠心病的首发表现，也可能在已确诊冠心病的患者反复发生。
人群中心肌梗死发生率的有关资料，尤其是区分发生率和复发事件率的标准资料，可以帮助了解人群中和不同人群间的冠心病负担。
从流行病学的观点看，特定人群中心肌梗死的发生率可以反映该人群中冠心病的患病率。
心肌梗死这一术语无论对个人还是社会都有重要的心理和法律上的意义。
心肌梗死是一个标志反映全世界一个重要的健康问题，也是临床试验、观察研究和质量控制的一个结果指标。
这些研究和项目均需要精确、统一的心肌梗死定义。
过去，对心肌梗死这个临床综合征有一个基本共识。
在流行病学研究中，世界卫生组织（WHO）从症状、心电图异常和心肌酶学三个方面界定心肌梗死。
然而，随着敏感性和特异性更高的血清心肌生物标志物以及更敏感的影像学技术的临床应用，现已经可以检出更少量的心肌损伤或坏死。
此外，尽管有相似的临床表现，心肌梗死患者的治疗已经得到显著的改进，从而减少了心肌损伤和坏死。
再者，有必要区分导致心肌梗死的不同原因，例如“自发性”和“操作相关性”心肌梗死。
因此，内科医生、其他医务人员及患者需要最新的心肌梗死定义。
2000年，第一次全球心肌梗死工作组发表了新的心肌梗死定义，认为心肌缺血情况下的任何心肌坏死应当视为心肌梗死（1）。
这些原则又被第二次全球心肌梗死工作组重新定义，形成了2007年心肌梗死全球统一定义，其强调了可导致心肌梗死的不同原因（2）。
这份由欧洲心脏病协会（ESC），美国心脏病学会基金会（ACCF）、美国心脏协会（AHA）和世界心脏联盟（WHF）发布的共识，得到了医学团体的认可并被WHO所采纳（3）。
然而，敏感性更高的心肌坏死标志物检测方法的发展要求进一步修订其定义，尤其是心肌坏死发生在危重症的情况下、冠脉介入术后或冠脉搭桥术后。
第三次全球心肌梗死工作组延续了ESC/ACCF/AHA/WHF的努力,将新的见解和最新数据整合进这份文件，目前认为极少量的心肌损伤或坏死能被心肌生物标志物或影像学检测到。
心肌缺血和梗死的病理特征从病理的角度说，心肌梗死是指长时间心肌缺血引起的心肌细胞死亡。
心肌缺血开始后，组织学的细胞死亡并不是立即发生，而是在一定的时期（至少20min，有些动物模型时间更短）后出现（4）。
尸检发现通常需几个小时以后才能在肉眼或显微镜下鉴别心肌坏死。
心肌细胞的完全坏死至少需要2~4小时或者更久，这取决于通向缺血区的侧枝循环是否开通、持续性或间歇性冠脉闭塞、心肌细胞对缺血的敏感性、缺血预适应和/或心肌对氧和营养需求的个体差异（2）。
心肌梗死愈合的整个过程至少需要5~6周时间。
再灌注可以改变坏死区域的大体观和镜下观。
心肌坏死损伤的生物标志物检测血液中敏感而特异的生物标志物如心肌肌钙蛋白（cTn）和肌酸激酶同工酶CKMB的浓度增高提示心肌损伤（2）。
心肌肌钙蛋白I和T是心肌细胞收缩装置的组成部分，几乎专一性表达于心脏。
虽然血液中这些生物标志物的升高反映心肌细胞坏死损伤，但并不揭示其潜在机制（5）。
多种可能性可导致心肌结构蛋白释放，包括心肌细胞正常更新、凋亡、肌钙蛋白降解产物释放、细胞膜通透性增加、膜泡的形成并释放和心肌坏死（6）。
尽管病理机制不同，心肌缺血导致的心肌坏死统称为心肌梗死。
在主要为非缺血性心肌损伤的临床情况下也可能发现心肌坏死的组织学证据。
心衰、肾衰、心肌炎、心律失常、肺栓塞、经皮介入或外科冠脉手术时可能发现小量的心肌坏死损伤。
如图1所示，这些应称为心肌损伤，不能称为心肌梗死或操作的并发症。
现在认识到，临床情况的复杂性使得有时很难确定个体病例可能位于椭圆形的哪一部分（图1）。
这种情况下，鉴别cTn是急性还是慢性升高很重要，前者需要有cTn值升高和/或下降的动态变化，后者通常不会有cTn浓度急剧变化。
表1列举了引起cTn增高的临床情况。
在患者病程记录中应描述导致心肌损伤的多方面因素。
图 1 本图说明了各种临床状况，例如肾功衰，心衰，快速或缓慢型心律失常，心脏或非心脏手术可能导致心肌细胞死亡的心肌损伤，检测到肌钙蛋白升高。
然而，假如出现急性心肌缺血的临床表现和肌钙蛋白的升高和/或下降，这些临床状况也可能与心肌梗死有关。
较理想的心肌标志物是心肌肌钙蛋白，无论是整体的或是各种特殊类型的心梗，它都具有高度心肌组织特异性及高度临床敏感性。
cTn升高和/或降低的动态变化对于诊断急性心肌梗死是必需的（7）。
心肌肌钙蛋白浓度增高是指其检测值超过正常参考上限（upper reference limit，URL）的第99百分位值。
第99百分位值是诊断心肌梗死的决定水平，针对所使用的特定检测方法每个实验室都应当确定该数值，且必须有适当的质量控制（8,9）。
制造商确定的正常上限第99百分位值（99% URL），包括那些正在发展中的高敏感检测方法，可以在产品说明或近期的文献中找到（10-12）。
检测结果的单位为ng/L或pg/mL，心肌肌钙蛋白检测值升高的判断标准取决于检测方法，可以根据不同检测方法的精密度性能来确定，那些高敏感检测方法也同样如此。
理想的精密度，也即每种检测方法在99% URL的变异系数（CV）应小于10%；更好的精密度（CV<10%）能够得到更好的灵敏度，并有利于发现心肌肌钙蛋白的浓度变化（13）。
检测方法的精密度不理想（在99% URL 的CV>10%）将难以发现有意义的改变，但不会导致假阳性结果。
不应当使用在99% URL 的CV超过20%的检测方法（13）。
业已认识到分析前和分析中的问题可导致cTn值的增高或降低（10,11）。
初次评估时应采血检测cTn，3-6小时后复测。
如果有进一步的缺血事件发生，或是初始症状发生的时间不清，还需继续采血检测（14）。
cTn升高和/或下降，至少有一次超出正常上限值，对于诊断心梗是必需的，并伴有高患病可能性。
鉴别cTn浓度是急性而非慢性增高，需要有cTn升高和/或下降的动态变化，cTn慢性增高多与结构性心脏疾病相关（10,11,15-19）。
例如，肾衰或心衰患者可能发生明显的慢性cTn增高。
这种增高可能非常明显，就如许多心梗病人中所见，但不会发生急剧变化（7）。
然而，如果患者有高患病风险并在心梗症状出现后，cTn升高和/或下降的动态变化模式对于诊断心梗并不是绝对必需的，例如，靠近cTn时间-浓度曲线的峰值，或在曲线的缓慢下降期，不一定能检测到这种动态变化。
心肌细胞坏死后，cTn检测值的增高可持续2周或更长（10）。
对于高敏感检测方法，推荐依据性别使用不同的参考值（20,21）。
cTn增高超过正常参考上限第99百分位值，伴有或不伴有cTn的动态变化，或是缺乏心肌缺血的临床证据，应当进一步探究其他与心肌损伤有关的诊断，如心肌炎、主动脉夹层、肺栓塞或心衰。
肾衰及其他可能导致cTn水平增高的非缺血性慢性疾病，见表1（10,11）。
如果不能检测cTn，最好的替代项目是CKMB（采用质量法测定）。
与肌钙蛋白一样，CKMB超过正常参考上限第99百分位值为诊断心梗的决定水平（22）。
应当采用性别差异的参考值（22）。
表1 心肌损伤导致的心肌肌钙蛋白增高与原发性心肌缺血有关的损伤斑块破裂腔内冠状动脉血栓形成与供需失衡导致心肌缺血有关的损伤快速/缓慢型心律失常主动脉夹层或重度主动脉瓣病变肥厚性心肌病心源性、低血容量性或感染性休克严重呼吸衰竭严重贫血高血压伴或不伴左室肥厚冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞或血管炎冠状动脉内皮功能障碍不伴有显著冠状动脉疾病与心肌缺血无关的损伤心脏挫伤、手术、消融、起搏或除颤器电击横纹肌溶解症累及心脏心肌炎心脏毒性制剂，如蒽环类药物、赫赛汀多因素或不确定性心肌损伤心衰Takotsubo心肌病（压力诱导的心肌病）严重肺栓塞或肺动脉高压败血症和危重病人肾功能衰竭严重的急性神经系统疾病，如中风、蛛网膜下腔出血浸润性疾病，如淀粉样变、结节病剧烈运动心肌缺血和梗死的临床表现心肌缺血的发生源于供氧和需氧的失衡，是心肌梗死的初始步骤。
临床上，心肌缺血可从患者的病史及心电图上认定。
心肌缺血症状是劳力或静息状态下胸部、上肢、下颌或上腹部各种组合的不适感，或者缺血等同症状，如呼吸困难或乏力。
急性心肌梗死的症状通常要持续至少20min以上。
一般来说，这种不适感部位是弥散的，非局限的，不随体位的变化而变化，也不受局部运动的影响。