止血和凝血机制：
止血：血管壁、血小板、凝血机制凝血酶原转化
血管壁：脆性、通透性、舒缩性；PF3（血小板释放）凝血活酶形成
血小板功能：附着胶原纤维、基底膜ADP/TXA2（血小板释放）—血小板大量聚集形成血小板血栓（可逆、短暂）—释放出血管活性物质，增强血管收缩
纤维蛋白原产生纤维蛋白丝在血小板凝血周围形成纤维蛋白原网血栓收缩素纤维蛋白进一步收缩形成稳定的血凝块（持久）
1、血浆凝血酶原时间（PT）
PT是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段（表1）。

PTA＜40%提示肝细胞有大片坏死，凝血因子合成减少。

如肝衰早期30%＜PTA＜40%；中期20%＜PTA＜30%；晚期PTA ＜20%。

表1：ACCP（美国胸科医师协会）推荐的INR目标值
疾病状态
IN
R
I NR 目标值
预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤
IN
R 2.0～
3.0
目
标值
2.5
机械瓣换瓣（高危）；急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症
IN
R 2.5～
3.5
目
标值
3.0
主动脉双叶机械性瓣膜
IN
R 2.0～
3.0
目
标值
2.5
延长见于：
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。

b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。

当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。

亦见于阻塞性黄疸。

c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。

d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。

缩短见于：血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成
2、凝血酶时间（TT）
延长见于：肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常
3、部分活化凝血活酶时间（APTT）
反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。

常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。

延长见于：a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少c、有肝素等抗凝物质存在d、纤维蛋白原降解产物增多e、DIC
4、血浆纤维蛋白原（Fib）增高：
烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后减少：先天性纤维蛋白原异常、弥散性血管内凝血和严重肝脏疾病。

5、D-二聚体（D-Dimer）
测定的临床意D-二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高，所以它是诊断血栓形成的重要分子标志物。

D-二聚体在原发性纤溶症亢进则显著增高，是二者鉴别的重要指标。

增高见于深静脉血栓形成、肺栓塞、DIC继发性纤溶亢进等疾病
【补充】凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB），目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷，以事先有所准备，防止术中大出血而措手不及。