（1）酒精依赖
不可克制的饮酒冲动 有每日定时饮酒的模式 对饮酒需要超过其它一切 对酒精耐受性的增高 反复出现戒断 只有继续饮酒才可能削除戒断 戒断后常可旧瘾重染
（2）震颤谵妄
1.定义：是在慢性酒精中毒基础上出现的一 种急性脑病综合症。
2.临床表现：常在戒酒后3-5天突然发病，表 现为意识模糊、定向力丧失、妄想和幻觉， 伴有震颤、焦虑不安、失眠和交感神经活 动亢进，往往在晚间病情加重，一般持续36天。部分病例出现震颤谵妄后不能完全恢 复。
（5）周围神经病
1.病理改变：轴索变性和脱髓鞘。 2.临床表现：典型症状为四肢末梢感觉和运动障碍， 通常由下肢开始逐渐由远端向近端对称性进展。 表现为肢体麻木、灼热疼痛，病情进展出现肢体 无力、套式感觉障碍，严重者可出现足下垂和腕 下垂，肌肉萎缩，腱反射消失。病变累及自主神 经出现头晕、失眠、多梦、心慌、多汗、阳痿、 体位性低血压和大小便障碍，称为酒精中毒性自 主神经病。累及颅神经可出现相应颅神经损害表 现。
第四脑室基底部及中脑导水管周围 T2 加权像呈对 称性高信号影; 血丙酮酸盐含量增高和( 或) 转酮醇 酶活性降低，维生素 B1浓度低于正常，血尿硫胺含 量减少等。 ④维生素 B1治疗后临床症状明显改善。 ⑤排除了其他原因引起的中枢神经系统损害。
Wernicke 脑病治疗及预后
病因治疗最为重要，慢性酒中毒患者胃肠吸收不良， B族维生素口服或肌注作用不大，应立即静脉滴注 维生素B1 100mg，持续2周或至患者能进食为止。
（6）酒精中毒性小脑变性
1.病变部位：主要局限于小脑蚓部。 2.临床表现：主要为下肢和躯干的共济失调， 步态不稳或动作笨拙，醉酒步态，步基宽， 直线行走困难。眼震、构音障碍和手震颤 少见。 3.辅助检查：CT 及MRI检查可见小脑蚓部萎 缩。
（7）脑桥中央髓鞘溶解症
1.病变部位：主要累及脑桥基底部的中心，脑桥 背盖部和脑桥周缘组织不受损害。
一经诊断或仅仅开始怀疑时立即静脉注射维生素 B1100 mg，在开始治疗的 12 h 内静脉滴注维生素 B1，安全剂量可达 1 g。
如不及时治疗WE的自然病程可继续进 Nhomakorabea，患者出 现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。
（4）柯萨可夫精神病
表现为近事记忆力障碍、遗忘、错构及自知 力丧失，常伴有时间和空间定向障碍，但 患者意识清楚，语言功能、应用和判断以 及远期记忆存在，部分患者合并多发性神 经炎、肌萎缩和肌无力，腱反射减弱。
慢性酒精中毒临床表现
1.酒精依赖 2.震颤谵妄 3.韦尼克脑病 4.柯萨可夫精神病 5.酒精性周围神经病 6.酒精中毒性小脑变性 7.脑桥中央髓鞘溶解症 8.酒精中毒性视神经病变/酒精性弱视 9.酒精中毒性肌病 10.酒精性痴呆 11.继发性癫痫/胼胝体进行性变性
慢性酒精中毒概念
长期大量饮酒导致慢性酒精中毒，可 波及大脑皮层、小脑、脑桥和胼胝 体，引起组织变性，导致不可逆的神 经系统损害。
慢性酒精中毒诊断与鉴别诊断
主要依据饮酒史、临床表现及血、尿酒精 浓度测定等诊断。
急性酒精中毒的中枢神经抑制症状应与引 起昏迷的疾病如镇静剂中毒、CO中毒、脑 卒中、颅脑外伤等鉴别；
戒断综合症的精神症状和癫痫发作应与精 神病、癫痫、低血糖等鉴别；慢性酒精中 毒的智能障碍和人格改变应与其他类型的 痴呆鉴别。
丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或 髓鞘脱失。 亚急性：可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和 小出血灶，并伴有神经细胞变性和小胶质细胞增 生。 慢性：可有乳头萎缩、病变区实质成分丧失、星 形细胞反应活跃及陈旧性小出血灶。
威尔尼克脑病临床表现
3.临床表现： 表现为眼球运动障碍、共济失调和精神障碍
影像学表现
慢性酒精中毒性脑病 M RI 特征性表现： Zu c coli 等总结 We r nic k e 患者 M R I 表现， 85%
以上患者病灶位于丘脑内侧、 三脑室周围出现对 称性 异 常信 号, T 1 WI 上 呈等 信 号, T 2 WI 及 T 2 FL A I R 上呈高信号。65% 患者病灶位于导水管 周围,58% 患者病灶出现在顶盖部; 个别患者在舌 下神经前核、 小脑出现类似异常信号。
脑电图表现
应用EEG和TCD对90例慢性酒精中毒患者和 90例健康对照者进行检测,并进行结果分析。 结果慢性酒精中毒组EEG异常率61.11%,明显 高于对照组6.67%(P<0.01),主要表现为慢波 化并以弥漫性θ和δ活动占优势,并伴α波前移 或泛化现象。
TCD表现
慢性酒精中毒组TCD异常率为82.22%,明显高 于对照组26.67%(P<0.01),主要表现为峰值流 速异常、不对称,部分伴频谱形态改变,三峰波 型频谱明显增多。
对于伴随胃或肝功能障碍者可施用治胃及保肝药， 以减少长期酒依赖造成的身体中毒而致的器官损害。
治疗
（1）酒精性震颤：轻者不必药物治疗。震 颤持续或较重者可用β-肾上腺素能受体阻滞 剂如普萘洛尔 20mg Bid，逐渐增加剂量到 80-120mg/d。有焦虑、失眠 可给予抗焦虑 治疗。
治疗
(2)震颤谵妄:为内科急症。治疗措施包括： ①使用苯二氮卓类及普萘洛尔等药物控制 症状。 ②患者常有脱水、低钾和循环衰竭，应积 极补充
(3)Wernicke 脑病
韦尼克脑病 Wernicke′s encephalopathy,W E 由于维生素B1 （即硫胺）缺乏引起的中枢神
经系统的代谢性疾病。
Wernicke 脑病病因
1.病因：硫胺（维生素B1）缺乏。动物实验 表明慢性酒中毒可导致营养不良主要是硫胺 缺乏，后者又可以加重慢性酒精中毒。
2.维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
发病机制
3.维生素B1可抑制胆碱酯酶的活性，其缺乏可 致胆碱酯酶活性增高进而加速乙酰胆碱水 解，影响神经组织的正常传导功能。
酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障 和神经细胞膜，作用于膜上某些酶类和受 体，影响神经细胞功能.
钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
发病机制
酒精主要在小肠吸收，分布于全身器官和组织， 大部分由肝脏代谢，小部分经肺和肾排出。
酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
1.维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
三联征。约80%存在多发性周围神经病表现， 出现四肢无力、肌肉萎缩、肢体远端套样 感觉障碍、腱发射减弱或消失。
4.辅助检查：可见血丙酮酸增高，维生素B1 含量降低，肝功能异常；脑电图多为弥漫 性慢波；部分患者颅脑CT可见皮质萎缩和 脑室扩张等表现。
Wernicke 脑病诊断依据
①有引起维生素 B1缺乏的病因或诱因。 ②典型或不典型“三联征”或“四联征”。 ③辅助检查: 脑 MRI 显示第三脑室、丘脑、乳头体、
（8）酒精中毒性视神经病变
1.病理改变：主要是双侧对称性神经脱髓鞘、 视网膜节细胞消失。 2.临床表现：主要表现为视力进行性下降或 视物模糊，伴两侧对称性中心暗点，但周 边视野不受影响，晚期可见视神经萎缩， 并可伴共济失调、四肢轻瘫和震颤等。
（9）酒精性肌病
（9）酒精性肌病
1. 急性肌病：发生在长期饮酒和慢性酒精中毒 患者，多在一次大量饮酒后急性发病。表现为 肌痛、肿胀并可有运动障碍和痛性痉挛，伴腱 发射减弱或消失。实验室检查可见血清肌酸磷 酸激酶活性升高，肌肉活检可见急性横纹肌溶 解，肌电图提示肌源性损害。本病常发生肌球 蛋白尿，且常因急性肾功能衰竭、高血钾而死 亡。
慢性酒精中毒 中枢神经系统损害
胃肠：1. 80%由 十二指肠及空肠 吸收；2. 20%在 胃吸收；3.可以 导致胃黏膜损伤、
出血、呕吐
发病机制
酒精在体内的 代谢
肝：1.（90 ％～98％）乙 醇—乙醛—乙
酸—CO2＋ H2O; 2.乳酸、
酮体增高致代
谢性酸中毒； 3.糖异生受阻
致低血糖
其他：1.2%肺、 肾排出；2.引起 胰腺炎、心肌 损伤；3.低血钾、 低血镁、低血
2.临床表现：急性或亚急性起病，首先症状为眼球 运动障碍、听力和前庭功能障碍，进而迅速出现 皮质延髓束和皮质髓束损害，表现为语言障碍、 吞咽困难等假性球麻痹症状及驰缓性会痉挛性四 肢瘫等。意识模糊或谵妄状态，有时还伴有抽搐。 3.辅助检查：MRI可见脑桥T2高信号改变。多数于 发病后3-4周内死亡，部分患者可恢复正常。
4.辅助检查：CT显示额顶区脑萎缩，沟裂变宽，侧脑室 扩大等。
（11）慢性酒精中毒所致癫痫
慢性酒精中毒可伴有癫痫发作，是由于严重躯体依 赖，断酒后血中酒精浓度急剧发生变化引起，镁钾 离子浓度降低，动脉血pH值上升，诱发肌阵挛阈值 降低，导致癫痫发作。在治疗时用药物控制痉挛发 作后，没有必要继续用抗癫痫药预防再发作。
结论 EEG和TCD检测对于慢性酒精中毒者的 脑功能状态和脑血管血流动力学的改变具有 重要的诊断意义。
慢性酒精中毒的治疗
戒酒是唯一的治疗方法和成功的关键。 轻度（如清晨震颤），可门诊治疗。 中重度住院治疗。--主要治疗戒断综合征
基础治疗：
应大量补充营养和B族维生素以及必要的脂肪酸和 抗氧化剂，维持水及电解质平衡，并补充神经营养 成分如硫胺( 维生素B1 ) 等，这些都有助于戒酒和 康复治疗.
慢性酒精中毒
导致 加重
维生素B1缺乏
Wernicke 脑病发病机制
2.机制：硫胺(维生素B1)主要从饮食摄取，嗜 酒者常以酒代餐，甚至数天不进食；长期嗜 酒引起胃肠功能紊乱及小肠黏膜病变使吸收 不良，导致硫胺摄人不足。硫胺缺乏使三羧 酸循环不能正常进行不能生成靠葡萄糖氧化 产生ATP作为能源，代谢障碍引起脑组织乳 酸堆积和酸中毒，干扰神经递质合成、释放 和摄取，导致中枢神经系统功能障碍，产生 韦尼克脑病。