２３６肝胆外科杂志２００ｊ年６月第１３卷第３期。
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ｆ１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”，２００５－讲座与综述・门静脉高压的血流动力学在外科学上的意义黄海林，王为民【关键词】门静脉高压；血液动力学；肝硬化【中图分类号】Ｒ６５７．３【文献标识码】ｃ【文章编号】１００６—４７６１（２００５）０３０２３６０３门静脉高压，（ｐｏｒｔａｌｈｙｐｅｒ【ｅｎｓｌｏｎ．ＰＨＴ）“１是指门静脉系统血流受阻和（或）血流量增加导致门静脉及其数支静脉血管压力增高。
门静脉高压世界范同的常见病、多发病，临床表现为脾肿大、腹水、消化道出血等，严重影响病人的生存质量，病死率较高，对社会和家庭造成严重负担。
由于我国乙型肝炎、血吸虫病发病率较高，因而门静脉高压病的发病率明显高于欧美等发达国家。
因此，在我国，对此病的研究更具有深远意义。
在现代肝脏外科研究中，人们认识到门脉系统具有特殊的解剖结构。
并且，在功能上有分区现象，而门脉血流动力学的改变是门脉高压的重要的发病机制。
“随着现代医学诊疗手段的不断提高，检测门脉血流的改变也变得便捷、精确，无创．这就为临床诊断，治疗、评价、及预后该病提供比较好的参考依据。
１解剖学基础１．１双重供血肝脏是人体内唯一的双重供血器官，正常人肝窦每分钟平均接受来自门静脉和肝动脉的血液为１．５Ｌ，其中２／３来自¨静脉，１／３来自肝动脉。
门静脉主干的组成形式可分为三种：①１型，门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉合成，肠系膜下静脉注入脾静脉。
②ＩＩ型．门静脉主干由脾静脉与肠系膜上静脉．肠系膜下静脉共同合成。
③ｌＩＩ型，门静脉主干由脾静脉和肠系膜上静脉合成，不过肠系膜下静脉直接注入肠系膜上静脉。
胃左静脉（胃冠状静脉）收集束段食管及近端胃的静脉注入脾静脉或脾静脉与肠系膜上静脉汇合郡，也有时直接注入肠系膜上静脉。
门静脉所有属支中胃左静脉距主干最近，叉因为其收集食管下端、贲门及胃底静脉血流，该部位距胸腔最近，胸腔压力又远低于腹腔内的压力，因此，当肝硬化、门静脉Ａ肝阻力上升时胃左静脉回流最先受到影响，可能转而变成门静脉主干血液流出道。
１２两端均为毛细血管网人体腹腔内的州静脉系统介于内脏动脉与肝静脉系统之间，其系统两端都是毛细血管网。
门静脉系统及其属支之间均无瓣膜，因此某一属支的压力和流量变化可以迅速影响【作者单位】第二军医大学睦征医院．上海２００００３【作者简介】黄海林，硕士，主治医师。
研究方向：普通外科【收穑日期】２。
０４０８０１【修回日期】２００５一０２一０５远隔属支的循环动力学。
¨静脉高压时胃冠状静脉成为分流门静脉血的捷径，分流高压的胃冠状静脉及其属支血液进入低压的胸腔和｝腔静脉系统，这可以解释一旦曲张的静脉破裂，好比洪水决ｎ，门静脉系统的淤血状态得以宦泄，所以出血难以自行停止。
门静脉和肝动脉在肝窦汇台，肝窦其实就是『Ｊ静脉形成的毛细血管网，象这种两端都是毛细血管系统，血流调节机制非常复杂，神经体液因素的调节余地非常大。
１．３不同功能分区门脉循环在功能上有分区现象，也就是有“肠系膜区”和“胃脾区”的功能分区『】静脉属支可分为肠区（叉称大内脏循环区）和胃脾区（叉称小内脏循环区）。
胃脾区引流胃脾及部分胰腺的静脉，这些静脉进入脾静脉和胃冠状静脉，然后汇入门静脉。
肠区引流小肠、胰头和左右半结肠静脉，分别经肠系膜上下静脉直接汇入门静脉。
两区的解剖分界线相当于食管到大网膜中点的连线。
胃脾区的压力高于肠系膜区。
胃脾区中的胃左静脉压力升高是造成胃底食管静脉曲张的根本原因。
这种功能上的分区原因可能有①胃体及胃底静脉经胃短静脉向左侧分流。
②脾内有动静脉短路；⑧胃壁与食管下端有许多动静脉分支使胃的血流量增多。
２血流动力学的改变２．Ｉ血流的调节权启镇等－“认为，门静脉压超过１．９６Ｋｐａ（１５ｍｍＨｇ）时，即可出现门静脉血流方向的改变，正常人是向肝血流，（ＨｅｐａｔｏｐｅｔａｌｆｌｏｗＰｆ），门静脉高压形成开始阶段，由于门静脉血流阻力增加，门静脉开始出现双向性血流（Ｂｉｄｉｒｅｃ∞ｎｆｌｏｗＢｆ），到后期发展成远肝性血流（ＨｅｐａｔｏｆｕｇａｌｆｌｏｗＦｆ）。
形成门体侧支循环的肝外短路达ｌ】种之多。
关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等“１认为经肠系膜ｔ动脉造影显示门静脉主干血流倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流阻力增加的情况下，门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢，不同程度的经侧支分流而已。
但Ｇａｌｔａｎｉ［１５３随机对２２５例肝硬化门脉高压患者作Ｄｕｓ检查，发现８．３％的患者在门脉系统存在自然离肝性血流。
Ｂｏｌａｎｄ『“１检查的１８４例患者中，门脉系统的自然离肝血流发生率为７％。
另外，交感神经受损，尤其是全身血管对去甲肾上腺素的敏感性下降．在维持病人全身血管扩张和高支力状肝胆外科杂志２００５年６月第１３卷第３期。
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Ｒｅｎｏ－ｔ等１在动物实验中切断迷走神经对动脉压，肠道血流量和血管阻力并没有明显影响。
门静脉和肝动脉也存在着自主调节机制．１ａｕｔｔ等”］“提出“肝动脉缓冲性反应”（ｂｕｆｆｅｒｒｅｓｐｏｎｓｅ）。
关于自体有效物质（ａｕｔｏｃ０１ｄｓ）对门脉血流的影响更是自２０世纪６０年代就有不少报道。
２．２测定肝脏的分流指数的意义肝脏的分流指数是肝动脉血流量或¨静脉的血流量占总肝血流量的比值。
门静脉和肝动脉存存着自主滴节机制，当门静脉血流增加时，血管口径扩张，引起门静脉血管阻力降低．随着动脉在一定生理范围内变化时，其血管阻力随着动脉压升高而降低，这样能保持相对的稳定的血流量。
此外．当肝动脉血流量增加时，门静脉血流阻力增加，血流量减少；反之，门静脉血流量减少时，肝动脉血流量会增加。
当肝组织发生病变时。
肝血流各成分的变化与肝内不同病理改变密切相关。
肝硬化时，由于肝动脉、静脉短路导致肝动脉血流量增加，肝小叶结构破坏，门静脉压升高使血流受阻，导致门静脉血流量降低。
肝硬化晚期，肝内血管大部分闭锁，血流量减少，结果肝动脉和门静脉血流量均降低。
原发性肝癌时，病变部位动脉血供增加，肝血流各成分亦出现相应的变化。
据ｍ—ｄ。
报道”对肝脏分流指数的测定能得到比较满意的结果，特别能正确鉴别肝硬化所引起的门脉高压，具有一定的临床价值，健康组的肝动脉分流指数为３５“；门静脉分流指数为６５％．原发性肝癌组肝动脉分流指数为６５％，门静脉分流指数为３５％。
肝硬化组肝动脉分流指数为５５％：门静脉分流指数为４５％。
结合其它影像检查有助于对肝内病变的鉴别。
２３血流动力学的改变对发病机制的解释关于肝内型门静脉高压症时门静脉主干血流量是否会倒流，即在肝内阻力很高时门静脉是否会离肝血流通道？黄洁夫等”３认为经肠系膜上动脉造影显示门静脉主于血液倒流的现象是不存在的，即使是在最严重的人肝血流限力增加的情况下。
门静脉人肝血流只是减少，血流速度放慢．不同程度的经侧支分流Ｊｆ｜ｉ已。
对于门静脉的发病的认识曾经被归纳为机械梗阻理论或背向血流学说，但这种学说无法懈释肝脏严重萎缩变形或纤维化但门静脉压力并无显著Ｅ升，另一些人尽管门脉压力很高，但肝脏却没有明显病变。
从血流动力学来看，门静脉血流梗阻应该引起全身循环血量下降．内脏血氧饱和度低下的情况，但是临床观察结果恰好相反，在大多数患者可以观察到全身和内脏的高觑流动力状态。
１９８２年，黄萃庭等提出门列脉高压的液递物质假说后，人们先后发现前列环素，内皮素，一氧化氮，组织胺，胰高糖素，５一羟色胺，血管活性肠肽．血管内皮因子，腺苷等血等活性物质具有维持¨脉高压及高动力循环作用。
在肝硬化的病理状态下，由于机体自身的调节作用，无论是缩血管物质还是舒血管物质都显著增加，从而达到新的动态平衡。
但国外““”仍认为，门静脉系统阻力增加是发病的主要原因和始发因素，而门静脉系统的高动力状态是维持门静脉高压的重要因素。
２．４血流动力学代偿指标参数的建立现代肝脏外科研究中，人们认识到“门静脉高压症的本在于肝硬化眦“，因而在研究中已开始注意增加肝动脉敌国流，提高肝脏供氧量以达到保护肝脏的目的。
并且认识到门脉血中的营养因子，尤其是胰腺血流中的胰高血糖素和胰岛素直接进人肝脏，对维持正常肝脏组织结构和生理功能有其重要的作用，因此门脉高压应看做是机体对肝硬化的一种代偿功能的表现，是机体维持门脉血向肝灌注的重要保证。
发生肝硬化时，因个体调控门静脉压力机制的区别。
侧枝解剖代偿髂力的差异，使得门脉的压力高低，血流速度，备属支的扩张程度．侧枝区载的血流方向等常囡个体的差异而有区别。
国外学者“¨”１通过实验测定认为门静脉压力与门静脉血流量，门静脉宽度和脾静脉血流量有良好的正相关性：而与脾动脉血流量、门静脉血流速度和肠系膜上静脉血流量均无相关性。
血ｓｍｔｔｈＧＭｄｅｎ一”制定了血流动力学对肝硬化病人的分期参数标准，以期结合ｃｈｌｌｄ分期更好的评价肝功能贮备情况．见表１。
表１血流动力学对肝硬化病人分期参数标准２．５血液动力学对手术的评价传统的门静脉高压症的外科治疗多是针对食管静脉曲张破裂出血，主要手术方法有门体静脉分流术和断流术两大类。
随着门静脉高压血流动力学研究的深人，无需将断流和２３８肝胆外科杂志２００５年６月第ｌ３卷第３期，州ｎ甜一Ｈｅ户ｄｆ０６Ｉｚｚｄｗ５“增Ｐ叫，ｙ甜１３，Ⅳｏ．３，Ｊ“”．２００５分流术对立起来，联台手术更能互相补充。
人们认识到手术只是治标．而肝功能的改善才是根本。
文献报道采用监测ＥＰＰ．彩超和Ｉ）ＳＡ等综合手段对联合手术前后的门静脉血流动力学变化进行观察，结果表明：①分流与断流联合手术，能有效地降低门静脉压力和血流量，消除或缓和新生血管形成和门静脉高压性胃病变，保证近期的止血效果，并能控制远期复发出血；②术后能维持较好的向肝血流，脑病发生率低；③术后门静脉头向侧支消失，表示断流术可直接消除引起出血的贲门周围的局部因素，同时，避免因单纯分流术栓塞或残留冠状静脉侧支导致的突发性出血。
我们在实际工作中发现，术前经严格地保守治疗而得到改善的近期肝功能分级情况，并不能完全反映真实的肝脏储备功能，一些病例术后迅速发生肝功能恶化，所以我们认为ｃ｝１ｉＩｄ肝功分级只有在结台其它临床资料如门静脉血流动力学指标、肝脏体积、肝功代谢指标等等，才能更真实全面地反映肝功能。
３结语血流动力学改变在门静脉高压的发病机制中起着决定性的作用，从根本上来讲，是一种代偿机制。
众多研究证实．在组织学可以榆出肝硬化之前，门脉高压就已经存在，从急性肝炎到肝硬化，肝脏微循环内阻力和肝外门静脉压力逐渐增加；同时在不同的病理阶段．肝脏的解毒功能和侧枝循环的数量亦不相同，使得参与门脉高压形成的液递因子（如一氧化氟，胰高血糖素，血管活性肠肽、前列环素和内毒素等）的数量和作用也不相同。