缺血性肠病的治疗祝春华
发表时间：2012-08-03T16:50:17.737Z 来源：《中外健康文摘》2012年第17期供稿作者：祝春华[导读] 缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。
祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000）【中图分类号】R574 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）17-0251-02 【关键词】缺血性肠病治疗缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。
具有一系列结肠缺血损伤的临床表现特点：可逆性结肠病变(黏膜下或壁内出血)、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎。
(一)临床表现
缺血性肠病的病因和发病机制在大多数患者仍不明确，有一系列原因可引起结肠缺血，包括医源性的和非医源性的，阻塞性的和非阻塞性的，全身性的和局灶性的。
如血栓、栓塞、动脉硬化、血管炎、微小血管痉挛、低血压等血管因素和便秘、腹泻等引起肠内压升高及进食后肠管蠕动增强、氧需求加大等肠管自身因素的综合作用，致使某段结肠绝对或相对缺血而发生组织损害。
可能引起结肠缺血的药物有可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、美西麦角(me thysergide)、加压素、口服避孕药、假麻黄碱等。
缺血性肠病临床上分成急性和慢性两种类型，慢性缺血性肠病包括腹绞痛、腹腔动脉压迫综合征；急性缺血性肠病包括肠系膜上动脉栓塞和血栓形成、急性非肠系膜血管阻塞性肠梗阻、肠系膜静脉血栓形成和缺血性结肠炎。
其临床表现取决于受累肠管的范围、程度、持续时间、吻合枝丰富程度与可能形成的侧支循环状况。
慢性缺血性肠病常表现为餐后10～30分钟出现逐渐加重的腹绞痛，持续1～3小时缓解，部分伴恶心、呕吐、腹泻、腹胀、消瘦及营养不良。
有时可闻及血管杂音。
急性缺血性肠病常表现为：①腹痛，突然出现于脐周的阵发性绞痛。
随病情加重转为持续性且范围扩大；肠系膜静脉血栓形成者初始腹痛较轻，以后逐渐加重，90％就诊时常已有数天或达2周以上的腹痛史；缺血性结肠炎多为左侧及下腹痉挛性疼痛。
②呕吐、腹泻，由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状，腹泻多为短暂出现水样或血水样便。
③消化道出血，血便多在腹痛之后24小时内，为鲜红色或暗红色，血与粪便混合，出血量常不多，呕血少见，严重者可出现休克。
肛门指诊可发现直肠周围有压痛，指套有血。
④后期表现，心动过速、血压下降、发热、肠梗阻、腹膜炎、血性腹水、脓毒血症等，早期诊断与正确处置是治疗成功的关键。
综合多家临床报道，缺血性肠病时腹痛、便血发生率为63．6％～100％和72％～92％，而由于肠功能紊乱所致恶心、呕吐的发生率为16％～20％，腹胀、腹泻、便秘的发生率分别为20％～69％，27.3％～44％和9％～25％。
(二)病理生理学
缺血性肠病的病理组织学改变是非特异性的，主要表现为腺管破坏、上皮细胞脱落、水肿，少见炎症细胞浸润，严重者可见广泛的透壁性纤维化和黏膜萎缩，最后导致缺血后纤维性狭窄，一旦发现小血管内纤维性血栓形成具有重要意义。
胃肠系统要进行一系列耗能的加工处理过程，如运动、消化、分泌、吸收和细胞更新，这些重要功能均需适当的营养和氧气供给，否则，这些功能就不能正常进行。
结肠的重要功能是对由小肠转运来的液性食糜巾的水和电解质进行重吸收以及暂时贮存粪便，结肠的收缩运动在这方面起着重要作用。
由于肠壁微循环是由来自肠系膜的直小血管穿透肠壁，发出分支到浆膜、外肌层、黏膜下血管丛，因此肠缺血本身产生的损伤从可逆性功能改变到穿透性肠壁坏死，肠黏膜对缺血最敏感，损伤从肠腔面向浆膜面进展．黏膜的完整性首先受到损伤，直接影响大肠的重吸收功能，造成吸收不良性腹泻。
当肠道发生缺血时，除了结肠本身局部缺血性组织损伤之外，缺血还可以导致炎症细胞因子和其他炎症递质的释放，如血管活性肠肽(VIP)、前列腺素(PG)、5-羟色胺、 P物质等，这是黏膜通透性增加和机体处于应急状态而引起内毒素血症的结果。
缺血后的再灌注和氧自由基释放增加与缺血性损伤的毒性代谢产物也有关。
有报道，VIP可引起胃容受性舒张，抑制胃酸分泌，刺激大、小肠分泌，松弛胃肠道平滑肌，抑制结肠和直肠的紧张性。
(三)实验室检查
结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键，并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。
根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，缺血性肠病分为2型。
(1)非坏疽性缺血性肠病又分为一过型和慢性型。
一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色。
血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂，溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，至发病7天左右，溃疡一般不再进展，2周内结肠基本恢复正常。
慢性型见持续性缺血黏膜，损害较重，病变涉及固有肌层，数周或数月后组织替代受损的黏膜及黏膜下层组织，形成慢性溃疡和持续性节段性结肠炎，受损肌层被纤维组织替代，常致结肠狭窄。
一过型与慢性型肠镜表现有时在2周内不易鉴别，都可有狭窄，需动态观察。
(2)坏疽性缺血性肠病见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡、脓肿需要手术切除病变肠段。
由于脾曲至乙状结肠是肠系膜上、下动脉及肠系膜下动脉与髂动脉血管交界处，血管发育不良、狭窄易缺血，且与小肠动脉吻合枝少。
左半结肠是肠系膜下动脉供血，它与腹主动脉呈锐角，亦影响血液灌注，因而病变多为左半结肠。
肠镜下可见病变部与正常肠段之间界限清晰，病变部位几乎均见于左半结肠，直肠侵犯较少，这与溃疡性结肠炎多有累及直肠不同，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”，亦是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一。
病理组织学黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征，也是与其他肠病鉴别的关键，对诊断有意义。
内镜检查时，应注意事项：①如有持续腹疼、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；②禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，以免加重出血，甚至穿孔；③结肠镜下注空气压力超过3.9 kPa(30mmHg)时，因肠内压过高可导致肠壁变薄血流减少，加重结肠缺血，如注以CO2气体可使血管扩张，有利于结肠的血供；④黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72小时内进行内镜检查非常重要。
腹部平片和钡灌肠有重要的提示意义。
多数腹部平片病例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；一部分可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，后者为本病的特征性X线征象之一。
在严重的缺血肠病穿孔时腹腔有游离气体，如气体在肠壁内积聚或门脉内，应考虑重度肠梗死性坏死。
钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期可见特征性的多发性息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”。
肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，亚急性期出现结肠袋消失、溃疡所致不规则龛影，有时呈锯齿样充盈缺损，如肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。
少数进入慢性期者表现为铅管样狭窄、由假憩室形成的龛影和假息肉形成的充盈缺损。
B超或CT可见肠壁水肿增厚，肠腔扩张，CT中甚至可见到典型“靶征”；小肠气钡造影可见肠壁增厚，黏膜皱襞增粗或呈结节状，可见指压痕征，肠壁边缘呈锯齿状等。
(四)治疗
缺血性肠病的病死率为10％～50％。
有研究报道，乳酸脱氢酶)600 U／L，炎症范围广泛，血管不全闭塞等是预后不良的指征。
对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主，如积极纠正休克，禁食，静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素，心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。
严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症，因此应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思街达、次水杨铋剂；解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道的接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于这些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。
糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。
大部分轻型患者经过上述治疗在1周内可以得到改善。
如有肠坏死、穿孔、梗阻，须手术切除相应肠管。
参考文献
[1] 杨雪松，吕愈敏，于长福，王长武.缺血性结肠炎的临床及内镜特点和转归[期刊论文]-中华消化杂志2002(5) .
[2] 廖松林.缺血性肠病的病理学[期刊论文]-诊断病理学杂志1996(3).。