动脉压力感受器及相关疾病
学员旅六队预检专业：王金灵李昂莫红彪
摘要：根据动脉压力感受器的产生机制浅谈相关疾患
压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓的血管外膜下的感觉神经末梢，通过感受血管壁的机械牵张程度而产生传入信号，信号作用于中枢端，中枢产生指令参与血压以及血流的调节，即随血压的波动，传入冲动频率也发生相应的变化。

由于近年人民生活水平不断提高，越来越多因素影响到其感受调节机制，直接或者间接地引发不少疾病，如高血压，因此，这方面的研究也比较前卫。

关键词：离子通道机制NO的影响以及重力等因素高血压以及糖尿病等
动脉压力感受器的作用产生机制：
动脉压力感受器反射在维持血压以及调节心血管活动中发挥重要作用。

自1924年Hering阐述其功能以来，有关的生理研究已大量报道。

该感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓部位的慢适应性感受器，受到跨壁压牵张时兴奋，与牵张程度线性相关，其传入神经分别：窦神经和主动脉神经，有有髓（A）和无髓（C）类纤维，其胞体分别位于岩神经节和结状神经节。

此感受器所在血管壁无类似外周化学感受器丝球细胞这样的辅助结构，因此，出击感受神经元的末梢可能就是发生冲动的部位。

其感觉末梢相当复杂，信号可能来自此类末梢的变形，神经末梢通过机-电换能或机电偶联而感受牵引刺激且发生冲动。

然而，该感受器同时也受到多种因素影响。

首先是电位和机械敏感性离子通道。

有学者根据猫肌梭或螯虾牵张感受器实验所得资料进行推论，同其他机械感受器一样，当动脉壁变形时感觉神经末梢对Na+和K+通透性增加，也可能对Ca2+增加。

也就是无选择的激活神经元细胞膜阳离子电流，产生一个发生器电位，进而引发传入神经放电。

有人从颈总动脉压力感受器记录到对河豚毒不敏感的慢电位，有Na离子依赖性，胞外Na浓度降低5%可升高阈压并降低增益，与兴奋时Na+内流机制一致。

增加胞外K浓度效果相反。

对于Ca2+离子浓度的改变和应用不同钙通道阻断剂的实验结果是与Ca2+内流后可导致去极化的结果相反。

Cl—则不能影响压力感受器放电。

由此可见，压力感受器收到的形变引起的电流主要是1价阳离子。

机械敏感性离子通道（MS）：1984年Guhary和Sachs在骨骼肌的电压钳实验首先对MS通道作了报道。

MS包括牵引敏感性通道，移位敏感性通道和剪应力敏感性通道。

其中牵张敏感性通道又包括牵张激活（SAC）和牵张失活（SIC）敏感性通道。

在SAC通道中有：（1）阴离子，特别是Cl-通过的SAAn，（2）多种阳离子通过的SACat，（3）K+及其类似物通透的SAK，（4）阴阳离子无选择性SANon，（5）选择性Ca2+通透的SACa。

一般认为SIC 仅允许K+及其类似物通过。

已有研究表明，在各类细胞上普遍存在着MS通道。

一些组织包括无脊髓动物牵张感受器神经元、鸡心肌细胞、大鼠内皮细胞、肾小管细胞等均存在MS 通道。

Tavernarakis等最近已克隆出MS通道，MS通道参与调节多种功能，如引起血管内皮细胞释放活性物质，诱发骨骼肌细胞的生长，调控细胞细胞容积以及影响特殊感受器的活动等。

MS通道具有以下特点：（1）大多数对阴离子通过有选择性，而对阳离子的通透无选择性，（2）MS通道在膜片微吸管内吸引压达到一定阈值时才开放，这与动脉压力感受器需要达到阈压才发生冲动相一致；（3）通道开放机率取决于吸引压，两者之间的关系呈“S”形，这与动脉压力感受器的压力-放电频率之间关系相吻合；（4）在膜张力增高一个梯级时，通道激活的始动呈“S”形，有0.5S延迟。

研究表明动脉压力感受器神经元细胞膜上确实存在MS，这可通过在体隔离灌流家兔颈动脉窦证明。

窦内压升高时这些通道开放，一种公认的MS阻断剂Gd3+可阻断此种兴奋。

然而也有人认为可能是Gd3+作用时间过短或者有另外一种对此离子不敏感的MS通道存在
而使得该离子不能阻断MS通道。

Cunningham等应用全细胞电压钳技术也发现大鼠主动脉弓神经元上有MS通道，低渗造成的膜牵张刺激可明显增加神经元的电流，此电流可被Gd3+阻断。

其主要机制是Gd3+敏感性离子通道介导的Ca2+内流而不是电压-门控Ca2+通道，Ca2+内流量取决于刺激强度和血管变形维持时间。

由此可证明机械刺激所引起的Ca2+不是依赖电压-门控通道，而是SAC介导。

随后，Cunningham等进一步采用机械刺激神经元轴突的方法，结合荧光染色的运用进行大鼠主动脉弓刺激试验，结果表明，机械刺激压力感受器轴突，可引起胞体内向阳离子流，且此电流随刺激强度而异，并可被Gd3+（20umol/L）阻断。

将与机动蛋白微丝结合的鬼笔环肽孵育神经元12h也可阻断，由此证明，轴突的变形可在细胞体引发1个机械刺激敏感的内向电流，而肌动蛋白微丝则参与此电流的形成。

不少实验证明应用Gd3+则可使大多数膜片中的通道被阻断。

还有学者认为，DEG/EnaC蛋白家族成员（DEG-1，MEC-4，MEC-10，UNC-105和UNC-108）也可能引起MS通道的作用MS通道进行了基因水平的研究，结果提示，ENaC亚单位可能是压力感受器机电换能装置功能域，并可能为深入地阐述血压调节和高血压的机制指明方向。

概括地讲，压力感受器主要是当血压变化引起血管变形时，激活感受器神经细胞膜的MS通道，引起一些阳离子内流，介导机电换能。

压力感受器神经元的离子流：
根据电生理特性，可将岩神经结和结状神经结分为有髓（A）和无髓（C）类，A类与C类相比有电位时程短，峰电位频率快的特点。

两类神经元的离子通道已有不少报道，近年，随着酶分离和电生理技术的进展，已能分离培养单个压力感受器神经元，并应用电压钳技术记录全细胞和单通道离子流。

Schild等对大鼠结状神经结压力感受器神经元的离子流进行了研究，结果表明，Na+通道对压力感受器有特殊作用。

Mendelowitz和Kunge在大鼠结状神经结的感觉神经元上记录到2中Ca2+电流，即短暂和持久电流，即Ica..t和ICa.n，这两种电流对双氢吡啶类药物不敏感，但Ica.n可被w-conotoxin GIV A 部分阻断。

一些学者还观察到短暂，延迟和Ca2+及活性K+电流等三种电流。

4-Ap和TEA均可阻断延迟K电流，短暂K 电流可被4-AP阻断，而Ca激活K电流是维持惊喜膜电位的主要离子流，调节神经兴奋性。

旁分泌和自分泌对压力感受器神经元的调变作用：
压力感受器神经活动还受到旁分泌和自分泌的调控，主要有前列环素和NO，均可调节器敏感性。

1.前列环素，PGI2，由血管内皮产生，作为旁分泌物引起血管平滑肌舒张。

2.NO 是血管平滑肌在手压力的牵张刺激或各种化学因素作用是释放的舒血管因子。

实验表明主要是上述两种神经结存在NO合酶（nNOS），因而可产生NO。

有学者实验证明颈动脉窦区的内源性NO对压力感受器反射有抑制作用，主要是存在对河豚毒敏感和不敏感的Na+产生机制，但是两种电流都可受到NO供体的抑制，该供体可悲NO清除剂血红蛋白所阻断。

此外，压力感受器还可受到重力，血管钙化以及淋巴液和静脉回流的影响，在此勿须赘述。

以上所述，粗略地阐明动脉压力感受器的反射机制及其相关影响因素。

下面主要探讨一些与动脉压力感受器功能异常有关的疾患，主要有高血压，尤其是老年人高血压。

昏厥，尿病和心力衰竭等。

老年人高血压是指年龄在60岁以上人群中，收缩压>21.3kpa（160mmHg）和（或）舒张压>12.7kpa（95mmHg）的高血压患者。

老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减迟、收缩压升高而来。

老年人高血压患者降血压时应首选二氢嘧啶类钙通道阻滞剂。

如卡托普利、培哚普利。

其次，若无支气管哮喘等禁忌症，也可用β受体阻滞剂，如心得安等。

老年人高血压的抗高血压药物的疗效顺序为：钙离子拮抗剂>血管紧张素转换酶抑制剂>β受体阻滞剂>利尿剂。

压力感受器失活反射性地加速了倾斜诱发的昏厥反应。

血管迷走性昏厥（VVS）是最常见的神经介导性昏厥，其特征之一是：由于在静息时动脉压力感受器的失活反射性地加快心动过速反映。

糖尿病患者也表现出动脉血压变异和压力反射敏感性的变化。

糖尿病并发心自主神经病变的患者无痛性心肌梗死、心源猝死的发生率明显增高。

经实验验证，糖尿病性心自主神经病变卧位比立位的压力反射敏感性变异均比正常组织和糖尿病非自主神经病变显著地下降，且糖尿病非自主神经病变压力反射敏感性变异性较正常也显著下降，以立位更为突出。

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