疾病解析
实验室检查之X线检 查
COPD患者的肺含气量增多
两肺野透亮度增强 肺纹理减少、纤细、稀疏和变直
COPD患者的肺容积增大
胸廓前后径增宽, 肋骨平直、肋间隙增宽， 膈肌下降且变平, 心脏呈垂位心影狭长
疾病解析
慢阻肺体征
视诊 桶状胸，呼吸浅快
触诊 触觉语颤，减弱或消失
叩诊 过清音，心浊音界缩小 肺下界和肝浊音界
慢阻肺的护理 用药护理
护理措施
①镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。 ②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。 ③抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。 ④支气管舒张剂：沙丁胺醇、氨茶碱缓释片。 ⑤祛痰剂：盐酸氨溴索、复方甘草合剂。
第三部分
疾病解析
个人因素
氧化应激
您的内容打在这里，或者通过复制在 此框中选择粘贴。
炎性机制
您的内容打在这里，或者通过复制在 此框中选择粘贴。
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
您的内容打在这里，或者通过复制在 此框中选择粘贴。
疾病解析
吸烟是COPD的最主要危险因素
全球每8秒中即有一人死于烟草有关的疾病 慢阻肺患者中80-90%现在或曾经吸烟 中国的吸烟人数约有3亿
慢性 咳嗽
咳嗽通常是最早出现的症状 初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。 少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。
咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多
合并感染时痰量增多，常有脓性痰。
咳痰和气 气喘和胸闷不是COPD的特异性症状。 喘，胸闷 部分患者特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋
血常规：
Hb7.98/dl,HCT24.3%,PLT106万/ul
血生化:
K+2.39mmol/L,Na+138mmol/L,CL102mmol/L
LOG O
第三部分 病例分析 第四部分 健康宣教
第一部分
疾病解析
疾病解析
定义：
“慢阻肺”即慢性阻塞性肺部疾患，是临床上常见病多发病，包括慢性支气管炎、支气管 哮喘及阻塞性肺气肿等）
是一种具有气流受限特征的可以预防和治 疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行 性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或 有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主 要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外) 的不良效应。
间肌等容性收缩有关。
疾病解析
确认COPD的关键 点
肺功能测定是诊断和评价COPD的金标准，FEV1/FVC<70%是COPD的重要 提 示有接触危险因素的病史，尤其是长期吸烟
有长期咳嗽、咳痰和气短等症状的表现 还有可能出现影像学、生化检验的相应改变
实验室检查之血气分析
作为检测呼吸衰竭的指标 血气分析异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重，并出现高碳酸血症 呼吸衰竭的血气诊断标准为：静息状态下海平面吸空气时PaO2<60 mmHg，或者伴有PaCO2增高>50 mmHg
疾病解析
发病机制
COPD的发病机制尚未完全明了。目 前普遍认为COPD以气道、肺实质和 肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不 同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞 (尤其是CD )和中性粒细胞增加，部分 患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎 症细胞释放多种介质，包括白三烯 B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤 坏死因子α(TNF-α)和其他介质。
病例分析
病例分析
病史汇报
患者，男性，82岁，于二十余年前出现慢性咳 嗽、咳痰，自服药物后能缓解。近八年来有活 动后胸闷，休息后缓解。半年来有双下肢浮肿。 四十余天前出现乏力、嗜睡，伴胸闷、呼吸困 难，有低热。于市二医就诊，予气管插管机械 通气及抗感染治疗，脱机拔管后病情反复，于 2.14再次经鼻气管插管辅助通气，为求进一步 治疗转入我科。现神志清，精神软，经鼻气管 插管接呼吸机辅助通气，呼吸道分泌物量多， 为黄白粘痰，量少。腹部稍膨隆，全身中度凹 陷性水肿，留置胃管，留置导尿管在位，畅， 躯干有干燥鳞片状红斑，尾骶皮肤部分破损。
4
听诊 心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长.
疾病解析
并发症
戒烟和自我管理教 育
支气管扩张剂
吸入性的糖皮质激素
自发性气胸
慢性呼吸衰竭
慢性肺源 性心脏病
肺康复 吸氧治疗
手术
肺性脑病
第二部分
慢阻肺的护 理
慢阻肺的护理
护理措施
目标
评价
评估
诊断
措施
气体交换受损 清理呼吸道无效 焦虑 活动无耐力
营养失调 有皮肤完整性受损危险 便秘 潜在并发症
疾病解析
COPD患者的常见症 状
慢性 咳嗽
气短或
呼吸困 难
咳痰
喘息和 胸闷
生活质量下降，甚至丧失劳动能力
疾病解析
我国COPD患者常见症 状
本研究对中国7个省/市中40岁以上人群（n=25627）进行的问卷调查和肺活量测定。
疾病解析
呼吸 困难
这是COPD的标志性症状，是使患者焦虑不安的主要原因。 早期仅于劳力时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感气短。
这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中 性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部 的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗 氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱 (如胆碱能神经受体分布异常)等也在 COPD发病中起重要作用。吸入有害 颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能 诱导炎症并直接损害肺脏；COPD的 各种危险因素都可产生类似的炎症过 程，从而导致COPD的发生。
疾病解析
社会经济地位
您的内容打在这里， 或者通过复制在此框
中选择粘贴。
吸烟
您的内容打在这里， 或者通过复制在此框
中选择粘贴。
环境因素
感染
您的内容打在这里， 或Hale Waihona Puke 通过复制在此框中选择粘贴。
职业性
您的内容打在这里， 或者通过复制在此框
中选择粘贴。
空气污染
您的内容打在这里， 或者通过复制在此框
中选择粘贴。
LOG
2020
O
慢阻肺护理查房
Nursing knowledge of chronic obstructive pulmonarydiseaseNursing knowledge of chronic obstructive pulmonary disease
某某某
2020年xx月
目 录
第一部分 疾病解析 第二部分 慢阻肺护理