瘢痕与瘢痕疙瘩 的综合治疗
山东大学第二医院整形外科 张基勋
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目录
一、瘢痕的定义 二、瘢痕的形成过程 三、瘢痕的组织学分类 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别 五、影响瘢痕增生的因素 六、瘢痕的转归 七、分类论述治疗 八、治疗方式概括 九、科研
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一、瘢痕的定义
皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的 约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增 生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹 足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一， 色红质硬的良性肿块。
成明显瘢痕前。越早开始，效果越好。 创面愈合后10天开始——无瘢痕，无症状；11-12天开
始——无瘢痕，有症状；大于30天开始——瘢痕+症状； 3-4月后开始：可防止瘢痕继续增生，但难使瘢痕萎缩。
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病理性瘢痕的治疗——加压疗法
2、紧：不影响肢体远端血运，病人能耐受的情况下越紧越好。早 期——较小压力，后期——较大压力。理论上讲内层压力要达 到24mmHg，实践中压力10-25mmHg，说法不一。
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二、瘢痕的形成过程
瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下以皮 肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程：
1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充 血、浆液渗出及白细胞游出。
2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中 心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是 由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与 胶原无关。
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放射性皮炎所致萎缩性瘢痕——掌指、指间关节功能障碍
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面部痤疮反复感染遗留萎缩性瘢痕
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足背外伤后萎缩性瘢痕——可疑鳞状上皮癌
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（四）瘢痕疙瘩
现在认为——皮肤纤维组织肿瘤，其病理要点为 瘢痕组织内胶原及其机制成分大量沉积，病损侵犯周 围正常组织且短期无愈合倾向。镜下见大量幼稚成纤 维细胞增生，胶原纤维透明样变、粗大、排列紊乱， 并有丰富粘液基质。
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增生和 细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。有 好发部位，多见于有色人种，不发生退行性变化和单 纯手术后极易复发等特点，因此有良性真皮肿瘤之称。
相关基因(5个)：
TP53 TGFβ1 磷脂酰肌醇3激酶（PI3K) 血管紧张素Ⅱ受体2 型（AGTR2） 血管紧张素Ⅱ受体1 型（AGTR1）
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
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五、影响瘢痕增生的因素
一、内在因素
（一）种族 （二）年龄 青年人是瘢痕或瘢痕疙瘩的高发人群。 （三）部位 机体任何部位在受到深及皮肤网状层的 损伤均可能形成瘢痕。 好发部位：下颌、胸前、三角肌部、上背部、髋部等。 少见部位：眼睑、乳晕、前额、外生殖器。
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别
两者统称为病理性瘢痕 相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉积为
组织特征 不同点：
过去：增生病变局限于病损——增生性瘢痕 增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩
现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区别 瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴
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四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续）
3、持久：一天加压24小时，放松时间不超过30分钟，压迫6个月 以上，一般6-18个月。
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病理性瘢痕的治疗——加压疗法
副作用： 皮肤损伤——压力衣下加棉垫等 皮肤感染——保持局部干洁，勤洗勤换 过敏——加一层纱布
加压疗法防治增生性瘢痕有近二百年历史，疗效确切， 应用过程中瘙痒明显，病人可能出现不耐受而放弃治 疗。
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二、瘢痕的形成过程（续）
3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口 底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以 每日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细 胞产生胶原纤维，随着胶原纤维皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘 的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这 些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状 上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以 提供上皮再生所需的营养及生长因子。
适用于病理性瘢痕的治疗，通常作为手术后预防 复发的辅助疗法。个别患者照射后局部有轻微反应， 甚至出现放射性皮炎、放射性溃疡，故需要进一步综 合治疗。目前不推荐放射疗法。
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3.疤痕的药物治疗
治疗瘢痕的药物很多，目前临床最常用的是瘢痕 局部注射类固醇： 主要是疤痕内局部注射（如曲安奈德等）或配制成霜、 膏，涂抹、贴敷。适用于增生性瘢痕及瘢痕疙瘩，效果 明显。由于药物本身效应，或注射剂量过大，方法不正 确，患者的个体敏感性不同等，用药后有可能出现局部 或全身的副作用，比如：局部毛细血管扩张，色素沉着、 脱失，局部皮肤轻度凹陷、女性月经紊乱等。
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治疗
（一）非手术治疗
1、加压疗法 弹性织物（弹力套、弹力衣、弹力绷带等）对瘢
痕部位实施持续压迫而达到预防瘢痕增生和治疗增生 性瘢痕和瘢痕疙瘩的办法，称为压力疗法原理主要是 通过压力，使瘢痕内血管管腔变窄，血流减少，造成 瘢痕内组织缺少营养，瘢痕组织的增生受到明显的抑 制，而达到治疗瘢痕的目的。
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八、治疗方式
1.硅凝胶治疗 2.加压治疗 3.类固醇皮质激素治疗 4.激光治疗 5.冷冻治疗 6.放射治疗 7.手术治疗 8.干扰素 9.中医药 10.其他：重组人表皮生长因子、A型肉毒毒素、高压氧等
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八、治疗方式
11.基因治疗：基因治疗是将质粒DNA 插入目的细胞后,修复遗传错 误或产生治疗因子(如多肽、蛋白质、抗原等)。 如鲁峰等将正常人Fas 基因导入瘢痕疙瘩成纤维细胞,Fas 通道 得以稳定重建,转染后的瘢痕疙瘩细胞处于增殖期的明显减少,出 现明显的细胞凋亡。 基因治疗本质上就是一个目的基因、载体与转染的问题,基因转 染效率低下，转移过程尚需克服体内和细胞内的屏障，一直是制 约基因转移技术发展和广泛应用的瓶颈问题，所以基因运载方式 是目前基因治疗能否成功的关键环节。利用光化学作用促进纳米 脂质体选择性介导，实现正常凋亡基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞内 的高效表达，激光与基因治疗联合作用诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞 凋亡的目的，将为人们提供新的治疗思路和手段。
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（二）手术治疗
1.原则 仅针对由于瘢痕部位所致功能障碍者。 2.时机 增生性瘢痕一般在6m~2y方趋成熟，所以须 待瘢痕6m~1y之后进行。 3.方法 （1）浅表性瘢痕 一般无需手术，若手术直接切除 并予以缝合。 （2）凹陷性瘢痕 须予以填充，必要时加转移皮瓣。 （3）线状瘢痕 “Z”或“W”形手术。 （4）蹼状瘢痕 成形术。 （5）大面积瘢痕 组织扩张术加移植术 （6）磨削术
引自:井万里,岑瑛.烧伤后增生性瘢痕精的品加课件压疗法[J].华西医学,2004;19(1):145146.
2.放射疗法
放射线可以穿透人体组织，当它照射到瘢痕组织 后，其辐射能量向组织传递，使瘢痕造成物理和化学 损伤，从而抑制、破坏瘢痕的生长，达到治疗瘢痕的 目的。早期应用穿透力较强的的X射线对瘢痕疙瘩直接 照射，但作用缓慢，副作用大，目前已改进为瘢痕疙 瘩或增生性瘢痕切除后再应用只照射浅层的β射线照 射，缩短了治疗时间，也大大降低了副作用。
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三、恶变
见于不稳定瘢痕。遭受反复刺激，破溃，感 染而发生鳞状上皮癌，基底细胞癌。
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七、瘢痕的治疗-分类论述
一、分类
根据组织学和形态学的区别进行：
（一）表浅性瘢痕
真皮浅层，原因多由于轻度擦伤、浅度烧伤（Ⅰ°~ 浅Ⅱ°）、浅表皮肤感染。 表面粗糙、可有色素沉着。局部扪之平坦，柔软，与 周围正常皮肤界限欠清。 处理：无特殊处理或一般美容药物涂抹。
增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶原过 度沉积导致真皮纤维化，增生往往持续数月或数年
以 后，才逐渐发生退行性变相化关基。因(9个)：
转化生长因子-β1 (TGFβ1） 信号转导子和转录激活子3(STAT3) 转录因子Sp1 肿瘤蛋白p53 肿瘤蛋白p63（TP63） 白介素-6 受体（IL6R) 白介素-6（IL6） 血管源生长因子(VEGFA) 丝氨酸蛋白酶抑制剂E族（SERPINE1)
作为手术、激光、药物、放射等治疗的辅助治疗， 这样可以减少用药剂量及降低复发率。适用于各种面 积的增生性瘢痕，或着不适于放疗、局部药物治疗的 患者。配合支具坚持6个月以上者尤佳。
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病理性瘢痕的治疗——加压疗法
加压疗法的原则——一早二紧三持久 1、早：早期肉芽创面期和深度烧伤创面愈合后，尚未形
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二、外在因素
（一）手术切口与缝合质量 切口线——langer，s line关系 切口和皮肤表面的垂直关系 “刀快、针锐、线滑”
缝合技术的要求
45°—90°—45°
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（二）损伤的程度——深度 网状层为界 （三）感染 炎症，炎症细胞及因子的参与使愈合时间延长，瘢痕 更容易形成。 （四）异物 污染异物，医源性异物（线头、棉纤维、滑石粉、碎 屑）。 （五）慢性机械性刺激 搔抓、摩擦。
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三、瘢痕的组织学分类
表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无 功能障碍。
增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限 于原有损伤范围的瘢痕。
萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的收缩性， 可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。
瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表 现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿 块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。
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（二）增生性瘢痕
累及真皮深层（网状层）的创伤均可形成增 生性瘢痕。见于深Ⅱ°及以上烧伤或浅Ⅱ° 烧伤感 染、切割伤、中厚皮片供皮区等瘢痕显著高于周围正 常皮面，扪之较硬，界限清楚。早期：毛细血管充血 而呈红色、潮红或紫色，剧烈瘙痒是主要症状。持续 时间与年龄及部位相关，青壮年、血供较好部位增生 期较长，反之较短。 转归——生理性瘢痕（成熟、静止）