吸气阻力 肺泡内液体内聚 稳定大小肺泡容积
弹性纤维：弹性回缩力
吸气阻力，呼气动力
分类
胸廓：双向弹性体：弹性回位力
顺应性：外力作用下，弹性体扩张的难易程度。
顺应性＝1/弹性阻力＝容积变化/压力变化 L/cmH2O 粘滞阻力
非弹性阻力 惯性阻力 气道阻力（最常见）
►影响因素：呼吸道口径：与气道r4呈反比 气流速度 气流形式：层流、湍流
在 组 织 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
在 肺 脏 氧 与 二 氧 化 碳 运 输 形 式
第四节 呼吸运动的调节
一、呼吸中枢 中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。
（一）分布：大脑皮层、间脑、脑桥、延髓和脊髓。
1、脊髓：支配膈肌（颈段）、肋间肌和腹肌（胸段）的运动N元
2、低位脑干：脑桥＋延髓：呼吸节律发源地
►肺通气量
1）每分通气量：每分钟内吸入或呼出肺的气量。
＝潮气量×呼吸频率
通气贮量百分比=最大随意通气量－每分通气量 最大随意通气量
×100％
2）肺泡通气量：每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，有 效通气量。＝（潮气量－无效腔气量）×频率
无效腔：从鼻到肺泡无气体交换功能的管腔。
解剖无效腔：鼻到终末细支气管 生理无效腔
CO2的运输
O2的运输
第四节 气体在血液中的运输
►运输形式：物理溶解（必需步骤） 化学结合（最为有效）
一、氧的运输 1、氧合：氧和血红蛋白的结合，无铁离子的电子转
移，可逆结合，不属于氧化，生理学称为氧合。
2、血氧饱和度：(氧含量/氧容量）×100％ 动脉：98％，静脉：75％
(一)物理溶解：(1.5%)
(2)N元网络学说：该学说认为，节律性呼吸依赖
于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。
►吸气活动发生器：
①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气； ②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢→抑制延髓I-N元; ③兴奋吸气切断机制N元。
►吸气切断机制： 吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和 肺牵张感受器的冲动→兴奋总和达到某一阈值→反馈 抑制延髓I-N元的活动→切断吸气，从而使吸气转化 为呼气。
►胸膜腔内压：胸膜腔内的压力。低于大气压，负压 ►形成：肺回缩力
密闭潜在腔隙，无气体，少量浆液。－－肺和胸廓一 起运动，发育有关 ►存在意义：使肺始终处于扩张状态
利于静脉血和淋巴液回流
肺与外界大气间压差是肺通气的直接动力，呼吸肌的舒缩引起 胸廓容积改变是肺内压改变的根本原因，呼吸肌舒缩为原动力
成因:
二、呼吸运动的反射调节
(一)肺牵张反射(黑-伯反射)
指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。
1.肺萎陷反射(肺缩小反射) 肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深 和肺不张等可能起一定作用。
2.肺扩张反射： 过程：肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓→兴奋 吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 。
CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-
中枢化学感受器+
外周化学感受器+
延髓呼吸中枢+
呼吸加深加快
特点： ① CO2兴奋呼吸, 中枢途径为主；潜伏期较长；
② CO2兴奋呼吸中枢：通过H+的间接作用；
③ CO2兴奋呼吸的外周途径为次，但当动脉血 PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏 感性降低（CO2 麻醉）时，起重要作用。
D∝ 距离· 分子量
肺换气:混合静脉血与肺泡气
二、气体交换过程：
组织换气：细胞内液－组织液－ 血液
三、影响气体交换的因素 1.呼吸膜
1.厚度6层＜1μm厚：呼吸膜厚度↑→气体交换↓ 2.面积：呼吸膜面积↓→气体交换↓。
2通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）
1.VA/Q↑→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)
2.中段: 坡度较陡。
下
中
上
PO2降低能促进大量氧离
意义:维持正常时组织氧 供。
3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。
影响氧离曲线的因素
P50：Hb氧饱和度达到50%。P50表示氧离曲线的正 常位置。 ► P50↑: 表明 Hb 对o2的亲和力↓（氧离易） 即 曲线右移（下移）：Pco2↑ PH↓2,3-DpG↑ T↑
呼吸类型
►平静呼吸：安静时，平稳而均匀的自然呼吸。12－18 次/min，吸气肌的舒缩 吸气主动，呼气被动
►用力呼吸：吸气肌和呼气肌及呼吸辅助肌同时参与。 吸气和呼气均主动，耗能
三种形式 （肌群）
腹式呼吸：膈肌舒缩为主 胸式呼吸：肋间外肌舒缩 混合式呼吸：以上两者兼有
肺内压和胸内压变化
►肺内压：肺泡内压。随胸腔容积变化1－2mmHg。 人工呼吸
CO2的运输
碳酸酐酶
⒉氨基甲酸血红蛋白的形式：7％
(1)反应过程：
HbNH2O2+H++CO2 (2)反应特征:
在组织 在肺脏
HHbNHCOOH＋O2
①反应迅速且可逆，无需酶催化； ②CO2与Hb的结合较为松散； ③反应方向主要受氧合作用的调节: ④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， ⑤带满O2的Hb仍可带CO2。
[H+] ↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与
o2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易（肺）
这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应
(Bohr effect)，其意义：①在肺脏促进氧合②在组织 促进氧离。
3. 2,3-DpG
(1)高原缺氧→ RBC无氧代谢↑ →DpG↑→氧离曲线 右移→氧离易
(二)化学结合:(98.5%)Biblioteka PO2↑(氧合) HbO2
暗红色
鲜红色
PO2↓(氧离)
当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上， 呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。
2. O2与Hb结合的特征: ①反应快、可逆、受PO2影响、不需酶的催化； ②是氧合，非氧化 ③1分子Hb可与4分子O2可逆结合 ④ Hb+O2的结合或解离曲线呈S形
机制：与Hb 的变构有关：
氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型）
R型的亲O2力为T型的数百倍
即当Hb某亚基与O2结合或解离后→Hb变构→其他亚基 的亲O2力↑or↓→Hb4个亚基的协同效应便呈现S形的 氧离曲线特征。
氧离曲线及影响因素
►概念：表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线。 ►Hb两种构型：去氧Hb（T型）；氧合Hb（R型） ►氧解离曲线：S型 ►分段：60－100mmHg：平坦；结合部分；意义
意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。
特征:①敏感性有种属差异； ②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼
吸时可能起作用； ③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降
低时起重要作用。
化学感受性反射调节
1.外周化学感受器
颈动脉体: 主要参与呼吸调节 主动脉体：循环调节方面较为重要。 适宜刺激：PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感
动物实验
脑桥中 上部：呼吸调整中枢，抑制吸气运动 脑桥 延髓：可能有兴奋吸气的长吸中枢
一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。
(三)呼吸节律形成的机制
1.基本呼吸节律形成的起源部位 早已肯定是在延髓，近代研究发现延髓头端前
包钦格复合体是其关键部位。
2.基本呼吸节律形成的学说： (1)起步细胞学说：节律性呼吸是由延髓内具有起 步样活动的N元的节律性兴奋引起的。在新生动物离 体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似 的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部 位。
肺内压
肺回缩力
(大 气 压) (肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)
迫使脏层胸膜外移使肺扩张 迫使脏层胸膜回位 两种方向相反作用力的代数和 胸内压＝大气压－肺回缩力 胸内压＝0－肺回缩力
肺通气的阻力
概念：气体在进出肺的过程中遇到的各种阻止其流动的力。
弹性阻力
表面张力：
表面活性物质
肺组织 （早产儿）
肺泡无效腔：平卧＝0
肺通气量和肺泡通气量
呼吸频率 潮气量 肺通气量 肺泡通气量 (次/min) (ml) (ml/min) (ml/min)
16
500
8000
8
1000 8000
32
250
8000
5600 6800 3200
第三节 肺换气和组织换气
►一、气体交换的原理 ►扩散：分压差
分压差·溶解度·扩散面积· 温度
三、肺容积和肺容量
1、肺容积：四种，总和＝肺总量
肺总量＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量＋残气量
2、肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气量。
肺活量：肺静态通气功能的指标，反映一次呼吸的最大通 气能力。＝潮气量＋补吸气量＋补呼气量
用力肺活量：时间肺活量，一次最深吸气后，用力尽快呼 气，计算第1，2，3s末呼出气量占其肺活量的百分数。
40-60mmHg：陡峭；释放部分； 15－40mmHg：最陡；解离部分，O2储备
影响曲线的因素：血中二氧化碳分压 pH值：波尔效应 温度 2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）
氧离曲线特征及生理意义 1.上段:坡度较平坦。 表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小。
意义:保证较低氧分压时 的高载氧能力。
► P50↓: 表明 Hb 对o2的亲和力↑（氧离难）, 即曲线左移（上移）: Pco2↓ PH↑ 2,3-DpG↓ T↓
1. Pco2↑ PH↓ Pco2↑PH↓→氧离曲线右移 Pco2↓PH↑→氧离曲线左移