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肝硬化腹水的治疗PPT课件

水蛋白含量较低
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腹水渗出液和漏出液的鉴别
渗出液
漏出液
病因
炎症性、恶性肿瘤
外观
混浊
凝固性
常自行凝固
李氏试验
阳性
蛋白质定量 25g/l
细菌
感染者可找到细菌
细胞数/mm3 > 500
门脉高压、心源性 澄清 一般不凝固 阴性
< 25g/l 无致病菌存在
< 100
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腹水蛋白
血浆腹水白蛋白梯度(SA-AG)分类准确性 达97%
肝硬化腹水的治疗 The treatment of ascites in
cirrhosis
天津市宝坻区人民医院 刘继承
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肝硬化腹水
1.简介 2.分类 3.形成机制 4.诊断 5.治疗 6.预后
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简介
腹水是肝硬化的主要并发症之一,随访10年大约 有60%的肝硬化患者发生腹水
腹水的出现是肝硬化自然病程中的重要标志,一 旦出现腹水,1年内的死亡率为40%,2年内的死 亡率为50%,需要考虑肝移植
诊断性腹腔穿刺:腹水蛋白含量、中性 粒细胞计数和培养、淀粉酶、细胞学检 查
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腹水细胞计数
自发性细菌性腹膜炎(SBP)在住院肝硬化腹 水中约占15%,所有的腹水患者都必须进行 SBP的筛查
腹水中性粒细胞计数>250/mm3,排除内脏穿 孔或腹腔脏器炎症,可以诊断SBP
肝硬化腹水的红细胞计数通常<1000/mm3,2 %的肝硬化腹水为血性腹水,其中30%患肝细 胞癌,50%无明确病因
– 利尿剂耐药型腹水:限钠和强化利尿治疗 不能使腹水有效消退或消退后早期复发
➢ 早期复发:初次治疗后4周内出现2-3级腹水
➢ 无反应:4天内平均每天体重减轻<0.8kg,尿 钠排泄<钠的摄入
– 利尿剂难治型腹水:由于利尿剂导致的并 发症限制了利尿剂有效剂量的应用,从而 使腹水难以控制
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形成机制
腹水形成的机制有两个关键因素
钠平衡失调 有盐才有水 钠潴留-近曲小管
-远曲小管
卧床?
限盐:4.2-6.9g/d 不支持限水 呋塞米 醛固酮受体拮抗剂
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3级腹水
大量放腹水(LVP)为3级腹水一线治疗 措施
输注白蛋白(8g/l)预防LVP后循环功 能衰竭(PPCD)
最小有效剂量利尿剂维持疗效,预防腹 水再发
血浆扩容剂不能替代白蛋白
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卧床休息
在肝硬化腹水患者,直立位可激活RAAS 系统和交感神经系统,减少肾小球滤过率 和钠的分泌,使患者对利尿剂的反应降低。 中等量体力活动时这些变化更加显著
但没有临床研究显示卧床休息能增加利尿 剂的效果或减少住院天数。卧床会导致肌 肉萎缩以及其他并发症,使住院时间延长
水钠潴留
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诊断
初始的评估 诊断性腹腔穿刺和腹水检查
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初始的评估
病史和体格检查 血液化验:血常规、肝肾功能和电解质、凝血
功能 腹部B超:肝、脾、胰、淋巴结
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腹腔穿刺
适应症:新发2级或3级腹水患者、因腹水加重或 肝硬化并发症住院治疗的所有患者
穿刺部位:左下腹或右下腹,脐周约15cm处,避 免损伤肿大的肝脏或脾脏
液体漏出到 周围间隙
肾血管收缩
水钠潴留
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腹水
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水钠潴留的病理生理
肝硬化
血管活性物质(NO、前列环素、胰高血糖素等) ↑ 内脏血管扩张
肝 肾 反 射 门脉高压
有效血容量↓ 肾交感活性↑,RAAS激活
肾血管收缩、肾血流量↓
GFR↓
钠的滤过和分泌↓ .
高动力循环(与体位有关) 醛固酮↑或敏感性↑
钠重吸收↑
– SA-AG=血浆白蛋白浓度-腹水白蛋白浓度
SA-AG≥11g/l
肝硬化 心衰 肾病综合征
SA-AG<11g/l
恶性肿瘤 胰腺炎 结核
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腹水淀粉酶
腹水淀粉酶升高可诊断胰性腹水 怀疑有胰腺疾病的患者检查腹水淀粉酶
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腹水细胞学检查
7%的腹水细胞学检查阳性 细胞学检查诊断恶性腹水的准确率为
75%腹水由肝硬化引起,其余的病因包括恶性肿 瘤(10%)、心功能不全(3%)、结核(2%)、 胰腺炎(1%)等
预后不良因素:低钠血症、低血压、血肌酐增高、
低尿钠
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分类
国际腹水协会(International ascites club) 无并发症的腹水(uncomplicated ascites)ห้องสมุดไป่ตู้ 难治性腹水(refractory ascites)
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腹水培养
革兰染色没有用处 抗酸杆菌涂片阳性率很低,培养阳性率
约50% 腹水接种到血培养瓶中鉴定SBP病原体的
阳性率为72-90%,而普通消毒容器培养 阳性率仅为40%
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腹水蛋白
渗出液和漏出液 (>25g/l和<25g/l )
➢ 腹水蛋白>25g/l患者高达30%患肝硬化 ➢ 同时患有肝硬化和结核性腹水的患者腹
60-90% 并不是诊断原发性肝细胞癌所必需的
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治疗
卧床休息 限钠 限水 利尿剂 治疗性腹穿 经颈静脉肝内门体分流(TIPS)
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1级腹水
有关1级腹水的自然史尚不清楚 1级腹水将有多大的几率发生2或3级腹
水,缺乏循证医学资料 无需治疗
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2级腹水
直立体位激活RAS, 加重钠潴留
➢ 门脉高压 ➢ 水钠潴留 ➢ 白蛋白×
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门脉高压
门脉高压对腹水的形成至关重要
– 肝静脉压力梯度(HVPG)<12mmHg很少 发生腹水
– 门腔静脉分流降低了门脉压通常可使腹水 缓解
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门脉高压的形成及作用
Disse间隙胶原沉积
肝窦毛细血管化
再生结节压迫
肝肾反射
门脉高压
静水压↑
高动力循环
血管扩张、有效血容量不足 RAAS激活,ADH↑
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无并发症的腹水
没有腹水相关并发症(难治性、SBP、HRS、低 钠血症)的腹水。
✓ 1级(轻度):只在超声检查时发现腹水 ✓ 2级(中度):腹水引起中度腹部对称性膨隆 ✓ 3级(重度):腹水引起明显的腹部膨隆
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分类-难治性腹水
定义:腹水不易消退或治疗性腹腔穿刺 后易复发,药物治疗不能满意控制
并发症:主要是腹部血肿,发生率1%,但很少危 及生命。严重的并发症如腹膜积血或肠穿孔等非 常罕见(<1/1000)
凝血功能障碍并不是腹穿的禁忌症。大多数肝硬 化腹水的患者都有凝血酶原时间延长和不同程度 的血小板减少。严重的血小板减少(<40000)可 输单采血小板以减少出血风险
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腹水检查
临床常用:常规、生化、ADA、LDH、 培养、找抗酸杆菌、找肿瘤细胞
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