呼吸系统疾病病因及发病机制
(二)病理变化:
肉眼: 肺体积膨大、边缘钝园、苍白、柔软、 弹性差、有压痕。切面疏松海绵状,
重者肺膜下有大泡形成。
肺大泡
镜下:肺胞扩张,肺泡壁变薄、断裂、融合、毛细 血管受压而数目减少。
三、临床病理联系: 1.咳嗽、咳痰 2.低氧血症 3.桶状胸 4.肺活量减少
四、结局及并发症
肺气肿一旦形成,则难以恢复正常。 并发症: ①慢性肺源性心脏病及右心衰竭。 ②呼吸衰竭和肺性脑病。 ③自发性气胸
镜下:右心室心肌肥大
左心室
右心室壁增厚
三、临床病理联系 1.肺疾病的症状和体征 2.呼吸功能衰竭症状和体征 3.右心衰竭症状和体征
第五节 肺 炎
一、细菌性肺炎
(一)大叶性肺炎
是一种以肺泡纤维蛋白渗出为主的急性纤维 蛋白性炎,病变弥漫累及整个肺大叶或二、三 个肺大叶,导致肺广泛实变。
临床上以肺实变体征为主、青壮年多见。
一、病因及发病机制
❖发病主要环节——肺动脉高压 1.原发性肺疾病 2.限制性肺疾病 3.肺血管疾病
二、病理变化
1、肺组织病变
❖ 弥漫性肺纤维化或肺气肿
2、肺血管病变 ❖ 肺泡壁毛细血管数目显著减少;肺小动
脉中膜平滑肌增生和内膜增生使血管壁增 厚、管腔狭窄。
3、心脏病变:
肉眼:心脏体积明显增大,心尖钝圆, 右心室明显肥厚,心腔扩张。肺动脉 圆锥显著膨隆。
第三节 支 气 管 扩 张 症
指肺内支气管因管壁平滑肌组织及弹力纤维 的破坏而发生局限性或广泛性的持久扩张状 态。
多发生于肺段以下Ⅲ-Ⅳ级小支气管。患者 多为成年人,常在儿童或青少年时期起病。
主要临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复 感染所致的发热等。
一、病因及发病机制
发病基础:支气管壁弹性组织损伤, 支气 管壁弹性组织的破坏, 削弱了支气管壁对压 力和牵拉力的适应能力,当吸气时, 管腔受向 外的牵拉作用而扩张, 呼气时, 管壁又因弹性 削弱而不能充分回缩, 久之则形成持续性的 扩张。
典型的病变自然发展过程,可分为四期, 病程约为7-10天。
(1)充血水肿期:第1-2天
病理特点: 肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔以浆液
渗出为主,其它成分少。 病变肺叶肿胀,暗红、富于液体。
浆液
充血
肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内浆液 渗出,并含少量红细胞,中性粒细胞。
临床特点:
1.毒血症表现 2.咳泡沫状痰。 3.听诊两肺湿性罗音 4.X线检查:淡薄而均匀的模糊阴影
2.残存的柱状上皮可发生鳞状上皮化生。
3.支气管壁结构破坏。
4.管壁淋巴细胞、浆细胞浸润,纤维化 及瘢痕形成。
三、临床病理联系
1.咳嗽、脓痰、咯血 2.杵状指(趾)。
第四节 慢性肺源性心脏病
概念
是因慢性肺或肺血管等疾病引起肺动脉高 压,导致右心室壁肥厚、心腔扩张,甚至 右心衰竭的心脏病,简称肺心病。
大 叶 性 肺 炎 发 病 部 位
1.病因及发病机制
病原菌:90%以上是由肺炎球菌引起 发病机制: (1)诱因→呼吸道防御功能下降,粘
液分泌增多。 (2)与变态反应有关。
2.病理变化和临床病理联系
病变性质纤维蛋白炎 不造成肺泡壁结构的破坏,故愈合后可完
全恢复肺组织正常结构和功能是本病的重 要特点。
引起支气管壁破坏的主要原因为感染和支气 管阻塞。
二、病理变化
部位: Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管。左肺比 右肺多见,下叶比上叶多见。
肉眼 (1)胸膜下可见明显扩张的支气管管腔 (2)支气管末段比近段管腔大。 (3)支气管管腔大小不一,呈管状、柱状、
囊状扩张。
支气管扩张症
支气管扩张症
镜下:1.粘膜:水肿、上皮源自落和深浅不等的 溃疡形成。气道的阻塞性通气障碍,故也称阻塞 性肺气肿。
2. 间质性肺气肿
由于肺内压急剧升高,造成肺泡过 度扩张、破裂,空气进入肺间质所致。 特点是气体出现在肺膜下、肺间隔呈 串珠状排列。
3. 代偿性肺气肿 是实变病灶周围肺组织的肺泡代偿
性过度充气。 4.老年性肺气肿
老年人的肺发生弥漫性纤维化,导 致肺组织弹性回缩力下降,使肺残气 量过多而引起肺膨胀
(2)红色肝样变期:第3-4天
病理特点: 镜下 肺泡壁毛细血管显著扩张充血,肺泡 腔以红细胞、纤维蛋白渗出为主,有少量 中性粒细胞。
第八章 呼吸系统疾病
第一节 慢性支气管炎
指气管、支气管粘膜及其周围组织的非 特异性慢性炎症。好发于大、中型支气管。
临床上以咳嗽、咳痰、伴有喘息等症状为 特征,每年发病至少持续3个月、并连续两 年以上者可诊断为慢性支气管炎。
易发展成肺气肿、肺心病
一、病因及发病机制
1、理化因素:吸烟、吸入有害气体(如二氧
化硫、氯气等),刺激性的烟 雾和粉尘等
2、感染因素:细菌、病毒 3、过敏因素:
以上因素主要作用在于: (1)直接破坏、损伤呼吸道粘膜上皮,削弱呼吸
道防御功能 (2)粘液分泌增多
二、病理变化
可累及各级支气管,累及的细支气管愈多, 病情愈严重。
肉眼:支气管粘膜粗糙、充血、水肿,管 腔内有粘液或脓性分泌物。
镜下:
1、粘膜上皮的病变 纤毛柱状上皮的纤毛发 生粘连、倒伏,甚至脱失,上皮细胞变性、 坏死脱落。
支气管粘膜纤毛柱状上皮坏死、脱落,间质内大量淋巴 细胞及浆细胞浸润
2、粘液腺肥大、增生、分泌亢进,浆液腺 发生粘液化。
粘液腺 增生肥大
粘液分 泌亢进
上皮鳞化
3、支气管壁的病变
支气管壁充血、水肿,慢性炎细胞 浸润;喘息型患者支气管壁还可见嗜 酸性粒细胞浸润。管壁平滑肌、弹力 纤维和软骨均可遭受破坏、纤维组织 增生。
第二节 肺气肿
概念
指末梢肺组织因含气量增多呈持久 性扩张,并伴有肺泡间隔破坏,肺组 织弹性减弱,导致肺体积膨大、功能 降低的病理状态。
一、病因及发病机制 1、细支气管阻塞性通气障碍 2、细支气管结构破坏 3、α1—抗胰蛋白酶缺乏
二、类型及病理变化 (一) 类型 1. 肺泡性肺气肿 ❖ 病变发生在肺腺泡内,常合并有小
支 气 管 壁 破 坏 塌 陷 , 炎 性 浸 润
三、临床病理联系
咳嗽咳痰:是因为炎症反复刺激气道粘膜,使
杯状细胞和粘液腺增生,分泌旺盛,粘液潴 留,增强反射性咳嗽以排出痰液。
喘:小气道狭窄所致(支气管痉挛、纤维增
生、粘液栓及渗出物阻塞)。
四、结局及并发症
1. 痊愈 2. 并发症 ❖(1)支气管扩张 ❖(2)支气管肺炎 ❖(3)阻塞性肺气肿、肺源性心脏病