气胸病因与机制
1.原发性气胸 又称特发性气胸。它是指肺 部常规X线检查未能发现明显病变的健康者 所发生的气胸,好发于青年人,特别是男 性瘦长者。根据国外文献报道,这种气胸 占自发性气胸首位,而国内则以继发性气未十分明确。 大多数学者认为由于胸膜下微小泡 (bleb)和 肺大疱(bulla)的破裂所致。 某些学者认为肺组织的先天性发育不全是 肺大疱形成的原因。即由于弹力纤维先天 性发育不良,而弹性低下,肺泡壁扩张形 成大泡而破裂。
3.特殊类型的气胸 (1)月经性气胸 (2)妊娠合并气胸:以生育期年轻女性为多。 本病患者因每次妊娠而发生气胸。 (3)老年人自发性气胸:60岁以上的人发生 自发性气胸称为老年人自发性气胸。
二、发病机制
根据肺大疱或合并自发性气胸患者作开胸 手术及组织学检查,将肺大疱分成3型: Ⅰ型:为薄壁囊肿,与支气管几乎不相通, 基本属于肺外性质,单腔、腔内无小梁, 直径一般为数厘米,有时可达15~25cm, 普通X线胸片上显而易见。并形成张力性大 泡性肺气肿。对本型作手术切除大泡,治 疗效果最好。
金黄色葡萄球菌、厌氧菌或革兰阴性杆菌 等引起的化脓性肺炎、肺脓肿病灶破裂到 胸腔,产生脓气胸。真菌或寄生虫等微生 物感染胸膜、肺,浸润或穿破脏层胸膜引 起气胸。支气管肺囊肿破裂等可并发气胸。 此外,食管等邻近器官穿孔破入胸膜腔, 应用正压人工通气,长时间使用糖皮质激 素等也可引起气胸。
2.继发性气胸 其产生机制是在其他肺部疾 病的基础上,形成肺大疱或直接损伤胸膜 所致。常为慢性阻塞性肺气肿或炎症后纤 维病灶(如矽肺、慢性肺结核、弥漫性肺间 质纤维化、囊性肺纤维化等)的基础上,细 支气管炎症狭窄、扭曲,产生活瓣机制而 形成肺大疱。肿大的气肿泡因营养、循环 障碍而退行性变性。在咳嗽、打喷嚏或肺 内压增高时,导致肺大疱破裂引起气胸。
Ⅱ型:大泡为中等直径大小,纤维化厚壁, 位于肺实质深部,属于肺内大泡。大泡内 被许多间隔分开。胸腔镜下仅可见其表面 部分。一叶肺内可见数个Ⅱ型肺大疱。患 者可无症状。X线胸片亦可无表现。但大泡 破裂时即引起自发性气胸。破裂的大泡在 胸腔镜下一般可窥见。
Ⅲ型:为大的肺大疱,且不只存在于一个 肺叶内,泡内具有多个小梁,并与支气管 广泛交通。本型是弥漫性大泡性肺气肿最 常见的原因,一旦破裂即形成自发性气胸, 本型发病率和死亡率均高。
气胸发病病因与发病机制
开放性气胸多由以下原因所致:交通事故;
医源性损伤;坠落伤;刀刺伤;枪伤。
一、发病原因
根据有无原发疾病,自发性气胸可分
为原发性和继发性气胸两种类型。 诱发气胸的因素为剧烈运动,咳嗽,提重 物或上臂高举,举重运动,用力解大便等。 当剧烈咳嗽或用力解大便时,肺泡内压力 升高,致使原有病损或缺陷的肺组织破裂 引起气胸。使用人工呼吸器,若送气压力 太高,就可能发生气胸。