凝血血栓(红色血栓)的形成
. 凝血活酶的生成 . 在凝血活酶作用下，凝血酶原转变为凝血酶 . 在凝血酶作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白 . 纤维蛋白溶解（溶栓）
第二部分 急性心肌梗死的诊断
急性心肌梗死的现代分类：
急性心肌梗死诊断新模式:
• 冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁： • .从“：模式”发展为“模式” • .从波与非波心梗发展到段抬高和非段抬高 • .急性期诊断的分期更加细化 • .心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高
动脉粥样硬化是冠心病的病理基
发生
£ 进入动脉壁 £ 被氧化 £ 单核细胞浸润 £ 进入动脉壁、被氧化，内皮 功能紊乱持续存在
£ 泡沫细胞形成 £ 迁移，合成纤维组织 £ 血管壁炎症，脂质核心形成
£ 炎症加重，脂质核心增大 £ 和纤维组织减少 £ 不稳定斑块形成，发生破裂
£ 斑块破裂导致斑块内物质溢 出和急性血栓形成
正常动脉
内皮功能紊乱
内膜增厚
粥样瘤形成
不稳定斑块 破裂后斑块
血栓形成是急性冠脉事件的主要发病机制
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
引起斑块破裂处 介导的纤维蛋白 原交联性血小板聚集
血栓 团块
是由冠状动脉粥样硬化性心脏病引起的，与增加 心脏原因死亡、心肌梗死及不稳定性心绞痛危险 性相关的一组临床病状。
血小板
纤维蛋白原
破裂的斑块 动脉管壁
是一组冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成或 血管痉挛而致急性或亚急性心肌缺血的临床综合 征。
解决血管腔问题
— 恢复正常管腔 防
— 再狭窄
治 措
施
解决血管壁问题
— 延缓斑块形成
— 稳定易损斑块 延缓斑块发展稳定斑块
减少 血栓形成
— 减少血栓形成 抗炎作用
血栓
改善 内皮功能
年，共入选例行直接的患者。入选标准：症状发生小时内，或小时仍存在持续缺血（持续或再 发胸痛、段持续抬高或再抬高）
.
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
急性心肌梗死治疗评价
• 分级 • 级:阻塞远端无血流通过 • 级:造影剂能够通过阻塞部位,但不能完全充盈远端血
血栓形成—类似生理止血过程
. 血管壁损伤，血管收缩， 减少受损处的血流，是血管受损的第一反应
. 血小板血栓（白色血栓）形成 对血管进行机械性填补，使出血暂时停止
. 凝血血栓（红色血栓）形成 凝血过程是将可溶的纤维蛋白原转变成不溶性的 纤维蛋白，将松散的血小板血栓转变成坚固的 凝血血栓。
激活的血小板是中血栓形成的核心
• 在众多亟待解决的问题中，急性心肌梗死 急诊救治流程的不畅、不规范和不合理是 关键所在。
再灌注治疗策略
• 尽早 • 完全 • 持续
时间就是心肌 时间就是生命
突发冠状动脉闭塞后的心肌坏死
100%
80%
60%
心肌坏死
40%
20%
0%
血管闭塞时间
:.
治疗开始时间决定再灌注治疗的获益程度
溶栓治疗 就诊至开始溶栓时间
•
其仅在急性心梗发生后一段时间升高
•
（至），但心电图与其相反。
• 除此，心电图诊断心梗尚有以下优势
• （）心电图改变出现较早，利于心梗更早期诊断及干预
• （）不仅定性，而且定位
• （）不仅诊断，还能分期
• （）尚有预后判断价值
第三部分 急性心肌梗死的再灌注策略
现状
• 中国每年有万急性心肌梗死病人，其中仅 万人接受了急诊介入治疗，万人（）接受 了静脉溶栓治疗。
脂lip肪id 核core
外膜
第一部分 急性心肌梗死的病理生理学
心肌梗死前斑块的狭窄程度
狭窄
狭窄 ,,.
狭窄
急性心肌梗死的病理生理基础：血栓形成
athrosclerosis Plaque rupture thrombus Blocked artery 心肌梗死 时心电图
血栓形成的条件
• 血管壁或者内皮细胞损伤 • 激活内源或者外源凝血系统 • 血液流变学因素 • 血液淤积、流速变慢 • 血液成分的变化 • 高凝状态
（一级分支） • .前兆心梗的心电图表现与特征正在开发和研
究
急性心肌梗死诊断新模式
模式
.缺血性胸痛的病史 .心肌缺血及坏死的心电图动态演变 .心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态
改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立
急性心肌梗死诊断新模式
诊断模式
• 第一个：
•
有典型的心肌坏死标记物（，或）的升高回落
• 第二个：
•
下述条中条存在时
•
① 心肌缺血的症状
模式实质是 模式的演变
•
② 冠脉介入治疗术后 病史
•
③ 段抬高或压低
•
④ 出现病理性波
心电图
急性心肌梗死诊断新模式
• 心梗诊断新模式：提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位，
•
但不意味着心电图诊断作用的下降。
• 应当充分认识:心肌坏死生化标志物诊断作用有局限性，
• 血小板经过个步骤，促使血栓形成
• 粘附
激活的血小板不断聚集，在受损部 位聚合成由激活的致血栓性血小板 膜构成的块状物
• 激活
• 聚集粘附的血小板被激活
斑块破裂导致血小板 粘附在暴露的血管内 皮下组织
, . .; ...
血小板血栓(白色血栓)的形成
血小板粘附—血小板聚集—血小板血栓 粘附：血管内膜损伤—胶元纤维因子等配体暴露血小板膜糖
•
直接 就诊至首次球囊扩张时间
个月死亡率（） 个月死亡率（）
就诊至开始溶栓时间 ()
就诊至首次球囊扩张时间()
（数据来自 注册研究）
总缺血时间：每一分钟都有意义
1年死亡率（%）
总缺血时间每延长分钟，年死亡率增加
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0 0
60
120
180
240
300
360
总缺血时间（分钟）
蛋白受体—血小板粘附于损伤表面 聚集：血小板聚集剂与血小板膜相应受体结合后，血小板膜
糖蛋白受体表达增加，空间构型改变，与纤维蛋白原等 配体的亲和力增强，血小板之间借配体连接起来，形成 聚集。 血小板聚集剂： 凝血酶 等 其它引起血小板聚集的因素：血管加压素，纤溶酶，组织型 纤溶酶原激活剂（），链激酶，高切变率等 配体：纤维蛋白原 因子 纤维连接蛋白等
急性心肌梗死溶栓治疗
河南省人民医院 李兵
心血管疾病已经成为我国最主要的致死原因
我国心血管病现患人数亿，每个成年人中有人是心血管病，其中心肌梗死万
中国急性心肌梗死的死亡率逐年上升
• 年急性心肌梗死患者出院人次数达万人次，自年以来的年均增长率达 • 年急性心肌梗死的住院总费用为亿元，自年以来的年均增长率为