第八章甲状腺肿
甲状腺肿(goiter)是指良性甲状腺上皮细胞增生形成的甲状腺肿大。

单纯性甲状腺肿(simple goiter)，也称为非毒性甲状腺肿(norltoxic goiter)是指非炎症和非肿瘤原因，不伴有临床甲状腺功能异常的甲状腺肿。

单纯性甲状腺肿患者约占人群的5%，本病散发，女性发病率是男性的3～5倍。

如果一个地区儿童中单纯性甲状腺肿的患病率超过10%,称之为地方性甲状腺肿(endemic goiter)。

[病因和发病机制]
(一)地方性甲状腺肿
地方性甲状腺肿的最常见原因是碘缺乏病(iodine deficiency disorder,IDD)。

多见于山区和远离海洋的地区。

碘是甲状腺合成甲状腺激素的重要原料之一，碘缺乏时合成甲状腺激素不足，反馈引起垂体分泌过量的TSH，刺激甲状腺增生肥大。

甲状腺在长期TSH刺激下出现增生或萎缩的区域、出血、纤维化和钙化，也可出现自主性功能增高和毒性结节性甲状腺肿
WH0推荐的成年人每日碘摄入量为150μg。

尿碘是监测碘营养水平的公认指标，尿碘中位数(MUI)200-200μg/L是最适当的碘营养状态。

一般用学龄儿童的尿碘值反映地级的碘营养状态：MUI＜1100～80μ
g/L为轻度碘缺乏，MUI＜80～50μg/L为中度碘缺乏，MUI＜50μg/L 为重度碘缺乏。

甲状腺肿的患病率和甲状腺体积随着碘缺乏程度的加重而增加，补充碘剂后，甲状腺肿的患病率显著下降。

部分轻度碘缺乏地区的人群在机体碘需要增加的情况一下可出现甲状腺肿，如妊娠
期、哺乳期、青春期等。

碘与甲状腺肿的患病率呈现一条U字形曲线。

即碘缺乏时，甲状腺肿的患病率增加，称之为“低碘性甲状腺肿”。

随着摄碘量的增加，甲状腺肿的患病率逐渐下降，达到5%以下(即U 的底端)。

如果碘摄入量再继续增加，甲状腺肿的患病率则回升，部分学者称这类甲状腺肿为“高碘性甲状腺肿”。

(二)散发性甲状腺肿
散发性甲状腺肿原因复杂。

外源性因素包括食物中的碘化物、致甲状腺肿物质和药物等。

内源性因素包括儿童先天性甲状腺激素合成障碍，如甲状腺内的碘转运障碍、过氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶联障碍、异常甲状腺球蛋白形成、甲状腺球蛋白水解障碍、脱碘酶缺乏等。

上述障碍一导致甲状腺激素合成减少，TSH分泌反馈性增加，导致甲状腺肿。

严重者可以出现甲状腺功能减退症。

[病理]
甲状腺呈弥漫性或结节性肿大，重量60～1000g不等，切面可见结节、纤维化、出血和钙化。

病变初期，整个腺体滤泡增生，血管丰富；随着病变进展，滤泡的面积发生变化，一部分滤泡退化，另外一部分滤泡增大并且富含胶质，这些滤泡之间被纤维组织间隔。

[临床表现]
临床上般无明显症状。

甲状腺常键现轻、中度肿大，表面平滑，质地较软。

重度肿大的甲状腺可引起压迫症状，出现咳嗽、气促、吞咽困难或声音嘶哑等。

胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部和上肢静脉回流受阻。

[诊断和鉴别诊断]
血清TT4、TT3正常，TT4/TT3的比值常增高。

血清甲状腺球蛋白(Tg)水平增高，增高的程度与甲状腺肿的体积呈正相关血清TSH水平一般正常。

早期的自身免疫甲状腺炎主要表现为甲状腺肿，长时期可以没有甲状腺功能的改变或表现为亚临床甲状腺功能减低或(和)血清甲状腺自身抗体阳性。

甲状腺肿可以分为三度：外观没有肿大，但是触诊能及者为Ⅰ度；既能看到，又能触及，但是肿大没有超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅱ度；肿大超过胸锁乳突肌外缘者为Ⅲ度。

B超是确定甲状腺肿的主要检查方法。

[防治]
(一)地方性甲状腺肿的预防
1996年起，我国立法推行普遍食盐碘化(universal salt iodization,USI)防治碘缺乏病。

2002年我国修改国家标准，将食盐加碘浓度从原来的不低于40mg/kg修改为(35±15mg/kg。

食盐加碘应当根据地区的自然碘环境有区别地推行，并要定期监测居民的尿碘水平，碘充足和碘过量地区应当使用无碘食盐，具有甲状腺疾病遗传背景或潜在甲状腺疾病的个体不宜食用碘盐。

2001年，世界卫生组织(WHO)等国际权威组织提出碘摄入量应当使尿碘中位数(MUI)控制在100～200μg/L，甲状腺肿患病率控制在5%以下。

他们提出：碘过量(MUI＞300μg)可以导致自身免疫性甲状腺炎和甲状腺功能亢进症的患病率增加。

(二)甲状腺肿的治疗
一般不需要治疗。

对甲状腺肿大明显者可以试用左甲状腺素(L-T4)，但是治疗效果不显著。

L-T4治疗中必须监测血清TSH水平，血清TSH 减低或者处于正常下限时不能应用；甲状腺核素扫描证实有自主功能区域存在者，也不能应用L-T4治疗；给予L-T4时应当从小剂量开始，以避免诱发和加重冠心病。

对甲状腺肿明显、有压迫症状者应采取手术治疗。

(滕卫平)。