名 称 位 置 纤 维 功 能 病 变 ECG
SAN的血液供应 + SAN内小动脉分布面积，8倍于心房壁小动脉分布面 积，血供丰富 ;
+ SAN动脉60%起源于RCA，40%起源于LCX;
+ 下壁MI伴急性窦缓，提示RCA阻塞，SAN动脉是右
冠的第1分支，表明梗塞位置高，面积大;
+ 前侧壁MI伴急性窦缓，表明LCX近端有阻塞.
+ + + + + + + +
病史 心慌、黑朦、晕厥 体征 心率、节律、心音 心电图 动态心电图 运动试验 经食管心房调搏 心脏电生理检查 冠脉造影
+ 单纯SAN病变-A型
（1）严重而持久的窦性心动过缓，HR50bpm， 尤其是< 40bpm； （2）频发的SAB；
（3）较长的窦性静止，长间歇一般> 2.0s。
+ 频发SAB 约占SSS的20%,以Ⅱ°-Ⅱ型多见，Ⅱ°-
Ⅰ型少见,往往伴有交界逸搏，逸搏心律，逸搏夺获心律
+ 心电图：
二度Ⅰ型表现为PP间期进行性缩短直至出现一 次长PP间期，长PP间期小于基本PP间期两倍; 二度Ⅱ型表现时长PP间期为基本PP间期的整数 倍;
※过缓性心律失常之一 § 窦停、窦静止、交界区逸搏 ※快速性心律失常之一 §房颤、房扑、室上速、室速，以AF多见 ※过速均在过缓的基础上发生 ※慢性AF、AFL，可掩盖缓慢性心律失常 ※仔细询问AF、AFL前是否有心动过缓的病史
1、持续而显著的窦性心 动过缓（<50次/分） 2、窦性停搏和窦房阻滞 3、窦房阻滞与房室传导 阻滞并存 4、心动过缓—心动过速综 合征（慢-快综合征）
+ 心电图： HR多数<50bpm，尤其<40bpm ，心律为窦性; + 要点：最早、最常见, 占SSS 的60-80%,往往伴有黑蒙、晕厥; + 治疗：必要时可应用阿托品、异丙肾或心脏起搏.
时应用抗心律失常药物。
慢-快综合征（B型）
（1）在上述各种过缓型心律失常的基础上，出 现下列心律失常之一： 阵发性房颤 阵发性房扑 阵发性室上性心动过速 阵发性室性心动过速
（2）快速型心律失常：当阵发性心动过速发作 终止时，在恢复窦性心律之前，出现长间歇； （3）慢性房颤之前，有明确窦性心动过缓史。
双结病变（C型） （1）交界逸搏间期>2.0s； （2）交界心律< 35bpm； （3）交界心律伴AVB； （4）房颤心室率40～50bpm(除外药物影响)； （5）阿托品静脉注射2mg后，交界逸搏频率 <50bpm； （6）出现室性逸搏心律，频率<25bpm。
正常传导途径 窦房结 结间束 房室结 房室束 左、右束支 蒲氏纤维
1、淀粉变性、甲低、纤维化与脂肪浸润、 硬化与退行性损伤窦房结； 2、窦房结周围神经或心房肌的病变； 3、窦房结动脉供血减少；
4、迷走神经张力过高；
5、某些抗心律失常药抑制窦房结功能等。
+ 老年人SAN胶原弹力纤维随年龄而增多 + Thery报告：
+ 心电图：
（1）符合窦性心律条件 （2）在规则的P-P间期中突然出现较长的P-P间期 （3）长P-P间期与基本的窦性P-P间期之间无倍数关系
+ + + + +
房室交界性逸搏连续发生形成的节律 QRS波频率40-60次/分 QRS波群的时限通常小于120ms 长于正常PP间期的间歇后出现一个正常的QRS波群，P波缺失 如果有P波，则紧邻QRS波群（在其前或后），而且可能倒置
年龄<60岁组，纤维组织<40% 年龄>60岁组，纤维组织>60%
+ Rubenstein提出，有临床症状的SSS
平均年龄在65岁
+ 病程长，发展缓慢，一般在10年以上; + 早期SAN受损少，无症状/或症状轻/间歇出
现症状;
+ 随着SAN细胞不断↓，纤维组织不断↑，出
现窦缓、SAB、窦静止.
SSS的症状 + 脑供血不足的症状 头晕、反应迟钝、瞬间记忆障碍 黑蒙、眩晕（6-11%）晕厥（40-60%） 阿斯综合征 严重窦缓、窦静止、BTS
简称病窦综合征(sick sinus syndrome, SSS),由窦房结及周围 组织病变导致功能减退,产生多种 心律失常的综合表现。
（1）SAN解剖生理特点 （2）SSS类型 （6）SSS的心电图表现 （7）SSS的治疗原则
SAN细胞组成和特点 P细胞 起搏细胞 SAN中央 较少 发放冲动 自律性降低、丧失 窦缓、窦静止 T细胞 移行细胞 边缘 较多 传递冲动 传出阻滞 窦房阻滞
①窦缓44bpm ②窦静止6.1sec ③交界逸搏 ④短阵AFL
BTS：AF终止后 窦静止4sec
AF自动终止后停搏4.88sec
+ 患者无心动过缓有关的症状，可定期随诊观察； + 有症状者选择起搏器治疗； + 慢-快综合征发作心动过速，单独应用心律失常
药物治疗，可能会加重心动过缓；
+ 应用起搏治疗后，患者仍有心动过速发作，可同