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鸭瘟的病理变化和防治

鸭瘟的病理变化和防治
作者尤雪娟
摘要
鸭瘟(DP)是由鸭瘟病毒引起的鸭和鹅的一种急性、热性、败血性传染病。

本病传染迅速、发病率和病死率很高。

是严重威胁养鸭业发展的重要传染病之一,给全世界养鸭业带来了巨大的经济损失。

鸭瘟临床症状表现为;体温升高、两腿麻痹、绿色下痢、流泪和部分病鸭头颈肿大、剖检可见食道粘膜有小出血点,有灰黄色假膜覆盖或溃疡:肠道淋巴滤泡轮状出血,泄殖腔粘膜充血、出血、水肿和假膜覆盖:肝脏不肿表面有大小不等的出血点和坏死点,呼吸困难、并出现死亡。

定期注射鸭瘟疫苗,鸭舍用具进行消毒,一旦发生要隔离饲养,严格消毒和进行紧急接种。

关键词:鸭瘟病毒;病理变化:防治措施
绪论
1鸭瘟概况
1.1鸭瘟的历史和流行情况
在1923年Baudet氏在荷兰首次发现本病,直到1940年Bos氏首次提出鸭瘟的名称,并确认是一种不同于鸡瘟的新病毒病。

以后在欧、美各国均有本病发生的报道。

鸭瘟在我国流行的正式报道是黄引贤1957年在广东首先提出的,随后武汉、上海、浙江、江苏、广西、湖南和福建等地陆续发现,至80年代传播到东北各省。

1957年以来,本病广泛流行于我国华南、华中、华东养鸭业较发达地区,造成很大的经济损失。

因此,1963年全国农业科学规划会议将防制鸭瘟作为重点课题,其后许多单位进行了大量的防治研究工作,并成功地研制了各类预防用疫苗,从而有效地控制了本病的发生和流行,有力地保障了养鸭业的发展。

目前全国各兽药厂生产的疫苗是由南京药械厂(1964)研制成功的鸭瘟鸡胚化弱毒疫苗。

该苗的种毒是用广州毒株鸭胚强毒9代,接种鸡胚绒毛尿囊膜及尿囊腔传代,经过25~26代适应和减毒而育成的,对鸭安全而有确实的免疫力。

在病鸭群中采用这种疫苗进行紧急接种,如能运用及时而又恰当,仍可取得很高的保护率,可以大大减少生产损失。

在自然条件下,本病主要发生于鸭,对不同年龄、性别和品种的鸭都
有易感性。

以番鸭、麻鸭易感性较高,北京鸭次之,自然感染潜伏期通常为2-4天,30日龄以内雏鸭较少发病。

在人工感染时小鸭较大鸭易感,自然感染则多见于大鸭,尤其是产蛋的母鸭,这可能由于大鸭常放养,有较多机会接触病原而被感染。

鹅也能感染发病,但很少形成流行。

2周龄内雏鸡可人工感染致病。

野鸭和雁也会感染发病。

鸭瘟可通过病禽与易感禽的接触而直接传染,也可通过与污染环境的接触而间接传染。

被污染的水源、鸭舍、用具、饲料、饮水是本病的主要传染媒介。

某些野生水禽感染病毒后可成为传播本病的自然疫源和媒介、节肢动物(如吸血昆虫)因本病为病毒血症也可能是本病的传染媒介。

调运病鸭可造成疫情扩散。

本病一年四季均可发生,但以春、秋季流行较为严重。

当鸭瘟传入易感鸭群后,一般3~7天开始出现零星病鸭,再经3~5天陆续出现大批病鸭,疾病进入流行发展期和流行盛期。

鸭群整个流行过程一般为2~6周。

如果鸭群中有免疫鸭或耐过鸭时,可延至2~3个月或更长。

1.2鸭瘟的病原
鸭瘟病毒又称要疱症病毒1型,病毒粒子呈球形,有囊膜。

鸭瘟病毒能在9-12日龄鸭胚中生长繁殖和继承,随着继代次数增加,鸭胚在4-6天死亡,比较规律。

致死的胚体皮肤出血、水肿,肝脏有坏死及出血,肝脏的病变具有很大的诊断价值。

病毒存在与病鸭各个器官、血液、分泌物和排泄物中。

肝、脑、食道、泄殖腔含毒量最高。

病毒毒株间的毒力有差异,但各毒株的抗原性是一致的。

病毒对外界的抵抗力不强,80℃经5min即可死亡;夏季在直射阳光下,9h毒力消失;在秋季(25-28℃)直射阳光下9h毒力仍存活。

病毒在4-20℃污染禽舍内存活5天。

但对低温抵抗力强,在-5到-7℃下经3个月毒力不减弱;-10到-20℃下经1年对鸭仍有致病力。

病毒对乙醚和氯仿敏感。

1.3临床症状和病理变化
人工感染成年鸭潜伏期一般为1-2天,自然感染约为2-5天。

患鸭主要表现为拉稀粪、泄殖腔周围有白色粪便污染同时有外翻症状,流泪,部分病鸭表现出头颈肿大。

常可以在鼻腔观察到浆液性和粘液性分泌物,拉出舌头有时可以见粘膜上在出血点或灰黄色伪膜。

典型的鸭瘟病变主要表现为:血管受损,多个组织器官表现为出血、变性、坏死,免疫器官受损,头、颈部皮下水肿并伴有胶冻样物质,食道粘膜上出现条索状或斑块的灰黄或黄绿色伪膜。

对自然感染及人工感染的鸭瘟的组织病理学变化,国内外许多学者其病理学观察结果都很一致,尤其是口腔,食道等处粘膜的病变最为普遍,为该病的示病症状,具体表现为口腔及食道内有黄色分泌液,粘膜上存在灰黄色伪膜或出血点,腺胃与食道交接处出血或坏死,小肠上有环状出血带,剖开出血部位可见组织稍肿胀并向上突起。

肺脏组织充血、出血、后期炎性细胞数量减少,异嗜性颗粒细胞数量增多。

肝脏的中央静脉及血窦
扩张,肝脏细胞有发生空泡变性,感染后期出现溶解和坏死,组织中可见面积不等的坏死灶。

肾脏的主要病变表现为肾小管上皮细胞胞浆溶解消失,胞核脓染,同时出现肾脏的广泛出血,同时,组织中有大量的炎性细胞浸润。

脾脏的主要表现为淋巴细胞减少的同时出血网状纤维增生,组织发生坏死的同时伴有巴噬细胞和异嗜性粒细胞浸润。

胸腺、法氏囊淋巴细胞数量减少,网状细胞增生,并见有坏死的细胞及灶状坏死,法氏囊的皮,髓质界不明显,且随着病情的发展,细胞坏死程度逐渐加剧。

致谢
在论文完成之际,谨让我向我的导师潘崎老师致以诚挚的谢意和崇高的敬意。

从论文选题到研究工作的开展,直至论文的完稿,每一步都凝聚这恩师的心血。

在此,我衷心的感谢导师对我学习上的悉心指导和治学态度上的深刻影响,学生将感恩在心!
感谢江苏畜牧兽医职业技术学院各位老师们的殷切关怀和教诲,特别是班主任洪俊老师,此外,我还要特别感谢我的家人,多年来在我学业上给予的默默关怀理解和大力支持!
值此论文完成之际,衷心感谢培养我的江苏畜牧兽医职业技术学院,感谢所有支持关怀和帮助过我的所有可敬的人!最后在次向所有关心、支持帮助过我的各位老师和亲友们表达深深的谢意!。

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