2）吸收障碍：短肠综合征，囊性纤维病变，乳糜泻，慢性 胰腺炎，胆汁性肝硬化，消化道炎症；
3）异常丢失：呕吐、腹泻，消化道瘘，血液透析，腹膜透 析，肝脏疾病，螯合剂治疗，利尿剂应用；
4）消耗增加：严重感染，烧伤，外伤，外科手术，骨折， 怀孕；
5）合成不足：长期口服抗生素，全肠外静脉营养（TPN） 患者。
不良反应：纳洛酮是一种安全性高、副作用小 的药物。一般治疗量无不良反应，大剂量时可能 出现恶心、呕吐等副作用，超大剂量（>4mg/kg） 对呼吸、循环有轻度影响，可能出现心动过速或 过缓、血压轻度升高、肌阵挛、昏迷、四肢抽搐 等表现。
注意事项： pH值改变（如酸中毒）可影响纳洛 酮通过血脑屏障，需加大给药剂量;易诱发吗啡类 药物成瘾者的戒断症状，故此类患者应慎用;心功 能障碍或高血压患者慎用。
核5 黄.
维生素B6 5.5mg 维生素B1 26ug
素6
磷7 酸m
叶酸 414ug
右泛醇 16.15mg
钠g （ 维
生物素 69ug
烟酰胺 46mg
生
素
B
2
12种复合维生素为静脉补充维生素用药。适用于经胃 肠道营养摄取不足者。
1）摄入不足：营养摄入不平衡，禁食，围手术期饮食受限， 营养不良，肝硬化，酒精中毒，青少年、老年牙病；
血液中酒精的致死量 浓度差异较小！
酒精浓度＞4000mg/L
注意
四、酒精中毒临床表现
临
兴奋期
床 分
共济失调期
期
昏睡期
酒精中毒临床表现分期
兴奋期
共济失调期
昏睡期
血中 浓度
200－990mg/L 1000-2999mg/L
＞3000mg/L
临床 表现
头晕、兴奋易激动， 言语增多，或沉默 寡言、寂静入睡。 颜面潮红呼出气带 酒味。
3.药物治疗 纳洛酮：静注0.4～0.8mg。 安定：对烦躁不安者可用小剂量，5～8mg 禁用吗啡、氯丙嗪加重呼吸抑制。
4.对症支持治疗 防治呼衰、休克、脑水肿，预防感染。
纳洛酮是羟二氢吗啡酮的衍生物，其化学结构
与吗啡极为相似，是阿片受体纯拮抗剂而无激动 活性，与阿片受体亲和力远大于吗啡及β-EP，能 迅速透过血脑屏障，竞争性地阻断β-EP与脑干网 状系统、下丘脑及垂体等部位的阿片受体结合， 并可减少内源性β-EP释放使血浆β-EP水平下降， 从而减少β-EP对中枢神经系统和呼吸系统的抑制。 纳洛酮还有抑制氧自由基释放、稳定肝溶酶体膜 等非阿片受体作用，因此纳洛酮具有改善脑代谢 和促进脑复苏的双重效应。
纳美芬注射液一般为静注，也可肌注或皮下注射。
混合糖电解质注射液
用于不能口服给药或口服给药不能充分摄取时 补充和维持水分及电解质 并补给能量 。
混合糖电解质注射液为复方制剂 其组份为每瓶含 葡萄糖（按无水物计） 30g 果糖 15g 木糖醇7.5g(糖份合计 52.5g) 氯化钠 0.730g 乙酸钠 0.410g 氯化钙 0.185g 氯化镁 0.255g 柠檬酸 适量 磷酸氢二钾 0.870g 硫酸锌 0.700mg 注射用水 500ml
本次课重 点
酒精中毒的概念 酒精中毒的机制 酒精中毒临床表现 酒精中毒急救处理
酒 急性酒精中毒：俗称醉酒
精
中 毒 慢性酒精中毒：是长期过量的
饮酒导致中枢神经系统的损害
概念
一、什么是酒精中毒 急性酒精中毒是指由一次饮入过 量的酒精或酒类饮料引起的以神 经精神症状为主的中毒性疾病。
病
男性，2缺血损伤作用。
清热解毒，凉血活血，开窍醒脑。用于气血逆 乱，脑脉瘀阻所致中风昏迷，偏瘫口嗗；外伤头 痛，神志昏迷；酒毒攻心，头痛呕恶，昏迷抽搐。 脑栓塞、脑出血急性期、颅脑外伤，急性酒精中 毒见上述症候者 。
醒脑静为芳香性药物，开启后应立即使用，防 止挥发 。5ml/支，10ml/支
课堂小结
1.什么是酒精中毒？ 2.临床上酒精中毒分几期，临床 特点分别是什么？ 3.酒精中毒重症患者的急救处理 方法有哪些？
急救与处理
轻症患者 重症患者
（一）轻症患者
1.催吐 2.对症处理 3.避免活动防外伤
生白萝卜：解酒功效最强
西瓜：热体质喝白酒 藿香正气胶囊：喝冰镇啤酒 大山楂丸：酒肉过多
（二）重症处理
1.洗胃 终止进一步吸
收，之后可给予牛奶、 蛋清保护胃粘膜，其 间注意吸入性肺炎发 生。
2.补液 静滴葡萄糖加胰岛素及B族维生素，
禁忌：
1．有严重肝功能障碍和严重肾功能障碍的患
2．电解质代谢异常的患者 1)高钾血症（尿液过少 肾上腺皮质机能减
退 严重灼伤及氮质血症等）患者 2)高钙血症患者 3)高磷血症患者 4)高镁血症患者
3．遗传性果糖不耐受患者
使用的注意事项 ：
1．对于只能通过使用胰岛素控制血糖的患者 （胰岛素依赖性糖尿病） 建议使用葡萄糖制剂 2．配置时 磷酸根离子和碳酸根离子会产生沉 淀 所以不能混入含有磷酸盐及碳酸盐的制剂 3．给药前 (1)尿液量最好在每天500ml或每小时20ml以上 (2)寒冷季节应注意保持一定体温后再用药 (3)包装启封后立刻使用，残液绝不能使用
促进酒精的氧化代谢:10%葡萄糖+胰岛素+ 维生素B6。
急性酒精中毒为什么加胰岛素？
乙醇氧化过程中生成大量的还原型辅酶 Ⅰ(NADH)，NADH 与辅酶Ⅰ(NAD)比值升高使细胞 内氧化还原发生异常，乳酸增高，酮体蓄积，糖异 生受阻。胰岛素可使乙醇氧化成乙酸过程中两酶的 活性增强，促进乙酸的脂化和取代反应，加速乙醇 脱氢氧化成乙酸，并使之成为脂肪和蛋白质合成的 原料;激活丙酮酸脱氢酶，加速丙酮酸氧化为乙酰辅 酶A，加快糖的有氧氧化，从而加速乙醇在体内的 代谢，改善机体缺氧和能量供应，保护重要器官， 促使急性酒精中毒患者清醒。
）g
抗1
坏2 血5
12种复合维生素
酸m
（g 维
本品每瓶含有：
生
素 C
维生素A棕榈酸酯3500单位
）
四5
胆骨化醇（维生素D3）220单位
水.
合8 辅m
消旋α-生育酚（维生素E）10.2mg
羧g
酶 （
抗坏血酸（维生素C）125mg
维
生 素
四水合辅羧酶（维生素B1）5.8mg
B
1 ）
核黄素磷酸钠（维生素B2）5.67mg
共济失调，表现为动 昏睡状态，面苍，皮肤
作不协调，步态蹒跚， 湿冷，口唇微绀，体温
动作笨拙，言语不清， 下降。乙醇浓度＞4000
语无伦次。
mg/L，深昏迷，血压下降 潮式呼吸，大小便失禁、
抽搐、呼吸衰竭而死亡。
酒精浓度 （mg/L）
500
500～1500
1500～2500 2500～3000 3000～4000 4000～5000
中枢神经系统的抑制作用 随着剂量的增加而增加
酒量
血液中的酒精浓度继 作随续用着增于血加脑中，内酒通突精过触浓网后度状膜的结 苯增构二到加氮达，卓延通-髓过γ，边-氨表缘基现系丁为统 酸作昏受用睡体于和，小昏减脑迷弱，。γ表-现氨为基 丁共酸济对失中调枢。的抑制，
从而表现为兴奋效应。
1500ml 1000ml 500ml
纳洛酮具有拮抗β-内啡肽对中枢神经系统、 呼吸系统、心血管系统的抑制作用，目前已广泛 应用于急性酒精中毒、有机磷农药中毒、镇静催 眠药中毒、各种类型休克、急性脑血管病等。
纳洛酮主要在肝脏经葡萄糖醛酸化，N-去烷基 化和还原等作用而迅速代谢，其主要代谢产物是 纳洛酮-3-葡萄糖醛酸化物。给药后48～72h约有 65%经肾脏排出。血浆半衰期为60～90min。口 服给药经肝脏迅速代谢，生物利用度仅为肠外给 药的1/50，一般口服无效。
当过量的酒精进入体内时，超过了肝的氧化代 谢能力，即在体内蓄积，并进入大脑。此时机体 处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体前叶 释放内源性阿片样物质，其中β-内啡肽(β-EP)是 最强的内源性阿片样物质，它能与阿片受体结合， 引起呼吸抑制，同时，乙醇代谢产物乙醛在体内 与多巴胺缩合成阿片样物质，而乙醇代谢的某些 凝集产物(如异喹啉生物碱)也具有阿片样作用， 直接或间接作用于脑内阿片受体，表现为中枢神
临床表现
面红，翩然感，无饮酒经营者开车可能发 生意外。 多话，激动，自我评论，吵闹，控制机动 车可能发生危险。 动作不协调，意识混乱，舌重口吃，不能 开车。 眼发亮，开始进入昏迷。
昏迷，呼吸有鼾声，体温下降。
麻醉，深度昏迷，死亡。
五、酒精中毒的诊断 这个人是酒精中毒吗？
不单纯 不草率
六、酒精中毒的治疗
空腹饮酒时，约在1.5小时内，95%以上 的酒精被吸收，2.5小时全部吸收。胃内的 食物时可延缓酒精的吸收。
乙醇90%在肝脏中代谢，其次是肾 胃肠道吸收的酒精约90%~80%由门静脉 入血循环，约80%在肝内被乙醇脱氢酶、 过氧化氢酶氧化成乙醛 ；约20%通过微粒 体乙醇氧化酶转化成乙醛 ，再由乙醛脱氢 酶进一步氧化成乙酸 ，最后通过三羧酸循 环生成二氧化碳和水。
各种酒中乙醇含量
• 啤酒3%-5% • 黄酒12%-15% • 葡萄酒10%-25% • 低度白酒30%-40% • 烈性酒（白酒，白兰地，威士忌）40%-60%
三、酒精中毒的机制
酒精：学名是：乙醇 分子式：
C2H6O
兴奋剂or抑制剂?
酒精为亲神经物质对中枢神经有抑制作用
正常情况下，酒精摄入后，约80%由十 二指肠及空肠吸收，其余部分在胃内吸收， 仅2%~10%由呼吸道、尿液和汗腺以原型 排出。
患者3小时前曾与朋友饮酒，量不详，但在饮
例 酒过程中，曾先后出现言语增多、语言错乱、
介 走路摇晃等症，被朋友送回家后即入睡，家人
绍 呼之不应故紧急送诊。诊断：急性酒精中毒
二、酒精中毒的原因