原型烟酰胺腺嘌呤(NADH)，导致乳酸增高、 酮体增高形成代谢性酸中毒；糖异生受阻引起 低血糖。
长期酗酒的危害
营养缺乏
酒是高热量而无营养成分的饮料，长期大量饮 酒时进食较少，同时对胃的刺激可造成胃炎和 胃蠕动减弱，食欲差，可造成明显的营养缺乏。
如果缺乏维生素 B1，引起Wernicke-Korsakoff 综合征，周围神经麻痹；
镁、低血钙
脑：先兴奋
共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
各种酒中乙醇含量：
啤酒3%-5% 黄酒12%-15% 葡萄酒10%-25% 低度白酒30%-40% 烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%
• 饮酒后，乙醇在消化道中被吸收入血，空 腹饮酒则吸收更快。
• 血中的乙醇由肝脏来解毒，全过程约需2~4 个小时。
87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、 血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和 鼾音。
死亡
一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在 87mmol/L(400mg/dl)以上，出现呼吸、循环麻 痹而危及生命。
对病人的观察表明，醉酒病人死亡过程是：鼾 声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加 深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏 缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳 停止。
共济失调期：
33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、 步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、 复视、出现明显共济失调。
43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
昏迷期
54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、 体温降低；
醉酒醒后状态
头痛、头晕、恶心、乏力、震颤； 重者酸碱平衡失调、电解质紊乱、低血糖、肺炎、
急性肌病。
倒醉 饮酒后第二天头痛、头晕、恶心、呕吐、面
色苍白、多汗、不能进食。原因：过量饮酒；酒 精代谢延迟；缺乏分解酒精的酶；酒精对中枢神 经系统的毒害作用——植物神经功能紊乱。
急性毒害作用：
小剂量饮酒，出现兴奋作用，乙醇作用 于γ-氨基丁酸受体，干扰γ-氨基丁酸对脑 的抑制作用，产生兴奋症状。
大剂量饮酒，毒害小脑功能，引起共济 失调；作用于网状结构，引起昏睡和昏 迷；
极高浓度的乙醇抑制延髓呼吸和循环中 枢，引起呼吸循环功能障碍。
• 对营养代谢的作用
• 酒精主要影响维生素B1代谢，抑制维生素B1吸收 及在肝脏内的储存，导致维生素B1缺乏。
三、血液乙醇浓度与中毒程度
兴奋期：
11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋； 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自
负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
大多数人在此期都自认没有醉 ，继续举 杯 ，不知节制 ；有的则安然入睡。
①维生素B1缺乏→焦磷酸硫胺素减少→糖代谢障碍 →能量供应异常→神经组织功能和结构异常。
②维生素B1缺乏→磷酸戊糖代谢障碍→磷脂类合成 减少→中枢和周围神经组织脱髓鞘和轴索变性
• 酒精是脂溶性物质，可迅速通过血脑屏障和神经 细胞膜，作用于膜上某些酶类和受体，影响神经 细胞功能
2.对代谢的毒害作用 在肝脏代谢，增加肝脏负担，代谢产生大量还
乙醇为脂溶性，能通过血脑屏障，作用脑内苯二 氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA 对中枢的抑制作用（兴奋期),随着血中乙醇浓度 的增加，继之皮层下中枢和小脑活动受累（共济 失调期），逐步发展作用于网状结构，引起昏睡、 昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受 到抑制，严重的发生循环、呼吸衰竭。
急性酒精中毒
•
• 酒精中毒又称乙醇中毒， 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 ！
急性酒精中毒
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”，系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料，引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病（中枢神经系 统由兴、 循环衰竭，甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
力低下。
胃：1、约在30 分钟内排入肠； 2、约30%在胃 吸收；3、可以 导致胃黏膜损伤、
出血；
4呕吐
• 二、酒精在 体内的代谢
肝：1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O；2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒；3、糖 异生受阻致低
血糖
其他：1、3-5% 肾排出；2、引 起胰腺炎、心 肌损伤；3、低 血钾、、低血
• 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇， 大量饮酒，超过机体的解毒极限就会引起 中毒。
• 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人，中毒 量相差十分悬殊，中毒程度、症状也有很 大的个体差异。
• 一般而论，成人的乙醇中毒量为75~80毫升/ 次，致死量为250~500毫升/次，幼儿25毫升 /次亦有可能致死。
氧化
三羧酸循环____ CO2+H2o
约2%酒精不经氧化而缓慢经肾、肺排出。
二、中毒机理：
1.对心血管的影响
乙醇（乙醛）诱导血管活性物质（肾 上腺素、去甲肾上腺素等）产生，促使血 管扩张和渗出； 导致酒后脸红、心跳加快、 血压升高，甚至小血管扩张引起有效循环 血量及体温下降。
二、中毒机理：
2.对中枢神经系统的作用
概述
• 酒精对人体的危害可分为： • 直接毒性－－中毒、成瘾、戒酒 • 间接影响－－营养缺乏、其他与乙醇相关
的疾病
一 、吸收代谢：
饮入的酒精80%在小肠上段吸收，空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶
氧化
叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血； 中枢营养减低，造成记忆力差等。
毒性刺激作用
乙醇对黏膜和腺体有刺激作用，引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等；
对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝，甚至肝癌等。
对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智