（1） 血管的反应
血管反应被认为是炎症的一个中心环节。 从种系发生的角度来看，血管系统的出现 使得生物机体抗损伤的反应具备了炎症的 特征。血管的变化主要包括血液动力学和 流变学的改变以及血管通透性的增高。发 生部位主要在微循环血管，特别是微静脉 和毛细血管中。其变化如下：
1、血液流变学的改变
（1）高流动相(high flow phase) （2）低流动相(low flow phase) （3）血流淤滞相(static phase)
嗜碱性白细胞形态特征
（3）嗜碱性白细胞 和肥大细胞 (basophilang mast cell). 二者功能相似。 平 时主要分布于结缔 组织内和血管周围 功能：主要是通过 脱颗粒参与Ⅰ型变 态反应
（4）单核细胞和巨噬细胞(monocyte and macrophage)。 巨噬细胞 在体内一般可分为游走的和 固定的两类巨噬细胞。游走的巨噬细胞如 血液中的单核细胞，结缔组织中的组织细 胞；而固定的巨噬细胞分布于全身的各种 组织中，如肝脏的枯否氏细胞，脾、淋巴 结和骨髓中的网状细胞，血窦内皮细胞， 肺泡壁的尘细胞等。巨噬细胞常见于炎症 后期、慢性炎症、特殊肉芽肿、某些细菌、 病毒及原虫感染等。
三、炎症反应
第一节 炎症概述
炎症（inflammation）是动物机体对各种因素 及其所引起的损伤产生的防御性反应。其基本变 化包括炎灶局部组织细胞的变质、渗出和增生3个 方面。同时还表现出发热、白细胞增多的全身反 应。 从炎症的本质上看，炎症清除与消灭各种致炎 因素，促进损伤组织修复，是机体的一种防御适 应性反应，但是在抗损伤过程中还会引起血液循 环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死 等。
（二） 炎症介质
炎症反应的整个过程，包括血流的变化，白细胞的附壁、 游出、趋化、激活，再生，损伤的修复，乃至全身性反应， 无不与一些化学活性物质的参与有关。这些物质不仅参与炎 症反应的诱导和调控，也可作为炎症反应的效益分子。这些 物质就是炎症介质(inflamamatory mediators)。
细胞源性炎性介质
细胞源性炎性介质有血管活性胺、花生四烯酸 代谢产物、细胞因子、白细胞产物以及血小板凝 血因子等。 （一）血管活性胺 只要有5-羟色胺和组织胺，使炎 症过程中血管发生反应最常见的活性物质。 1、组织胺(histamine) 组织胺(histamine)主要存在 于肥大细胞、嗜碱性粒细胞、血小板中。作用是 使小动脉扩张和血管壁通透性增加，引起血压下 降和炎性水肿。 2、 5-羟色胺 5-羟色胺(5-hydroxytryptamine 5-HT) 又称血清素(serotonin),主要存在于肥大细胞、消 化道上皮细胞间的嗜银细胞和血小板中，其作用 是提高血管的通透性，低浓度有致痛作用。
巨噬细胞形态特征
淋巴细胞 (lymphocyte)：常见于慢 性炎症、病毒、霉形体和某些病原菌 感染，以及肿瘤性疾病。
形态特征：
（6）浆细胞 主要见于病原微生物引起的慢性炎症。中 等大小，椭圆形或圆形，核圆形，成熟浆细胞核偏于一 侧，染色质呈车轮辐条状分布。浆细胞可产生抗体参与 体液免疫。
4、炎症细胞的效应机制 （1）吞噬作用(phagocytosis)。中性粒细胞 与单核巨噬细胞均有很强的吞噬能力。中 性粒细胞主要吞噬细菌，单核巨噬细胞的 吞噬物则包括肿瘤细胞、衰老细胞、细胞 内寄生的细菌、原虫等。 （2）特异免疫反应。
对炎症认识的发展史
古罗马医生 Celsus记述[炎症 局部临床表现] 炎 症局部表现为红 (rubor)、肿 (tubor)、热(calor)、 痛(dolor)、功能 障碍。
（一） 炎症的原因
炎症是由致炎因子引起的，凡能引起机 体组织损伤的因素，在一定条件下皆可成 为致炎因子。致炎因子包括各种生物性因 子、非生物（物理性因子、化学性因子、 免疫性因子和机械性因子）及内源性致炎 因子等。影响炎症过程的因素包括致炎因 素和机体因素。
炎性渗出液与非炎性渗出液的区别 渗出液 蛋白含量 比重 细胞数量 酸碱度 凝固 Rivalta试验 > 3% > 1.018 > 0.5x109/L 酸性反应 能自凝 阳性 漏出液 <3% < 1.018 < 0.5x109/L 碱性反应 不能自凝 阴性
透明度
混浊
澄清
4、渗出液的作用 （1）局部大量渗出液可稀释毒素、减轻其对 局部的损伤作用，并为炎区组织细胞带来 营养。 （2）含有补体和抗体等物质，有利于消灭病 原体。 （3）渗出纤维素限制病原体的扩散，利于吞 噬细胞发挥作用，后期利于组织修复。 （4）不利：影响肺气体交换，造成脑颅内压 升高，引起头痛等症状；引起心脏负担加 重，甚至心衰。
2 血管反应及血液成分的渗出
定义:渗出是指血液中的血浆成分、细胞成 分从血管内逸出到炎区中（如组织间隙、 体内管腔、体表等）的过程。
因炎症应答是十分复杂，一个多细胞、多系统的多环 节过程。整个过程以血管为中心，有血管的扩张、血浆的 渗出、细胞成分（特别是白细胞）的渗出等变化。由于血 管中的血浆、白细胞的渗出是整个应答的中心，因此常把 炎症应答过程称为渗出。渗出可分血管和细胞的反应两个 部分。
（二 ）白细胞趋化因子
• 分外源性和内源性：外源性全是细菌，内 源性有补体等 1、补体系统 2、 凝血系统和纤溶系统
（三） 炎症的过程及发生机理
各种炎症的基本病理变化都是一致的，即各种 炎症都有变质（alteration）、渗出 （exudation）和增生（proliferation）3种基本 病理变化。
只不过不同类型的炎症和同一炎症不同时期3种基本病变 所表现出的程度不同。例如，急性炎症和炎症的早期通常以 变质和渗出为主，增生较轻，慢性炎症和炎症后期主要以增 生为主，变质和渗出较轻，三者互相影响、相互联系、共同 构成炎症整个过程。
1组织细胞变性和坏死 （1）物质代谢的变化 炎区内变质组织的 代谢特点是分解代谢旺盛，氧化不全产物 堆集。 （2）物理化学性质的变化 由于酸性代谢 产物蓄积，使局部pH降低或升高引起酸碱 中毒(多见于酸中毒)。 （3） 组织细胞的形态改变 主要表现在变 性和坏死。所以炎区细胞变性、坏死，间 质纤维肿胀、断裂、溶解。
炎症介质是指在致炎因子的作用下，由局 部组织细胞释放或在体液中产生的，参与炎症 反应的化学活性物质，因此也称为化学介质 (chemical mediators)
炎症介质的分类
炎症介质的种类较多，按其来源可分为 外源性炎症介质（如细菌及其毒素）和内 源性炎性介质两大类，其中以内源性炎症 介质为主。这里分为血管活性物质和细胞 趋化因子。
炎性细胞的种类及功能 在炎症反应中，渗出的白细胞主要有中性 粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴 细胞，加上在组织中广泛分布的肥大细胞、 巨噬细胞、淋巴细胞及网状细胞，共同构 成了炎性细胞的群体。不同致炎因子所引 起的炎症以及炎症的不同阶段出现的炎症 细胞的种类及数量有所差异。
常见炎症细胞种类
【炎细胞类型】包 括嗜中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞、淋 巴细胞、浆细胞和 各种形态的巨噬细 胞 嗜中性粒细胞和淋巴细胞 浆细胞 巨噬细胞 嗜中性粒细胞血图片示嗜 中性粒细胞
增生（proliferation）
在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局 部细胞分裂增殖的现象，称为增生 （proliferation） 。
致炎因子与炎症应答可造成炎区组织损伤，相应的机体可通过启动、活化一 些组织细胞的增生，包括巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞、血管内皮细胞、成纤 维细胞等的增生，增生使损伤的组织得以修复。 炎症增生作用：炎症增生是一种防御反应，例如：增生的巨噬细胞具有吞 噬病原体和清除组织崩解产物的作用；成纤维细胞和血管内皮细胞增生形成的 肉芽组织有利于炎症局限化和瘢痕组织的形成。
体液源性炎症介质
由体液（血浆）产生的炎症介质涉及到激 肽系统、补体系统、凝血系统和纤溶系统 等多系统的部分活化产物。 1、激肽系统 激肽（kinin) 是由激肽原酶作用 于激肽原（kininogen)而产生的。激肽系统 包括激肽释放酶原、激肽释放酶、激肽原 和激肽。激肽原酶可分为血浆激肽原酶和 组织激肽原酶两类。
1.嗜中性粒细胞(neutrophilic granulocyte) 多见于急性炎症的初期及化脓性炎症时， 具有活跃的游走能力和吞噬能力。在pH 7.0-7.4 的环境中最活跃，pH 6.6 以下开 始崩解，因其吞噬细菌、细小的组织碎 片及抗原抗体复合物等较小的物质，故 又称小吞噬细胞。形态特征：成熟的核分 叶2-5个；幼稚的不分叶而呈弯曲的杆状 或带状，细胞直径10-12，胞浆中有嗜中 型颗粒，H.E染色呈淡红色中性颗粒。
（2）炎性渗出
血管通透性升高是炎症反应的主要特性之一， 是早期造成炎性水肿的主要原因血管通透 性增高和组织渗透压的升高
渗出液：炎性水肿 微循 环血管通透性升高的 结果是导致血浆成分 的渗出(exudation)。 渗出的液体成分叫渗 出液(exudate)。渗出 液进入组织间隙，引 起组织间隙含水量增 多，成为炎性水肿。 单纯流体静压升高所 形成的液体，通常称 为漏出液(transudate). 炎性水肿是血管通透 性升高的结果。
一 变质性炎
• 变质性炎（alterative inflammation）：炎 灶组织细胞变质性变化明显，而炎症的渗 出和增生现象轻微，常见于各种实质器官， 如心，肝，肾等。常由各种中毒或一些病 原微生物的感染引起，主要形态病变为组 织器官的实质细胞出现明显的变性和坏死。 包括心性变质性炎；肾脏的变质性炎；肝 脏的变质性炎。
急性弥漫性增生性肾小球肾炎
（四）炎症的局部反应和全身反应
一、炎症的局部症状 致炎因子作于机体后，首先引起局部的炎症表现。炎症局 部的临床表现是红、肿、热、痛和机能障碍。发生机理如下。 （一）红 红是炎症局部充血所致。初期是动脉性充血，局部血 液氧合血红蛋白增多，颜色鲜红。随着炎症的发展，血流缓慢， 静脉回流受阻，发生静脉性充血（淤血），局部血液中氧合血 红蛋白减少，还原血红蛋白增多，局部颜色变为暗红色，若发 生在局部皮肤和粘膜，则称为发绀。 （二）肿 肿是由于局部充血和渗出（炎性水肿）所致，特别是 渗出。炎症后期和慢性炎症，由于局部组织增生而引起局部肿 胀。 （三）热 热是由于炎症局部动脉性充血，血流加速，血量增多， 代谢增强，产热增加所致。 （四）痛 痛与多种因素有关。因肿胀等压迫或牵引神经末梢引 起疼痛，代谢产物及炎症介质刺激神经末梢引起疼痛等。 （五）机能障碍 机能障碍也是多方面的。疼痛也能引起机体机 能障碍；局部组织的变性、坏死、组织结构改变，代谢功能异 常，炎性渗出物造成的压迫或机械阻塞等都可引起器官的机能 障碍。