技术路线
• 一、血流动力学模型 • 1 控制方程假定血液是层流且为粘性的，不可压缩的牛顿 流体。一般 情况下的流体力学控制方程包括连续方程、动量方程和能量方程。本 研究不考虑能量的传递，例如热量 的传递等，因此不考虑能量方程。 同时假设重力不计，控制流动的基本方程是不可压缩Navier--Stokes 方程来控制 • 2.边界条件 将动脉瘤壁设定为刚性，因此忽略了动脉瘤壁弹性和厚度 对血流动力学结果的影响。血流和管壁之间没有滑动和穿透。 • 3.数值计算 NS方程组采用守恒形式的有限体积法来离散，时间采用 隐格式，网格单元为四面体型网格。在每个网格节点周围构造控制体 ，通量通过位于两个控制体界面上的结合点来计算 。
壁剪切力与动脉瘤复发
• 吴永发，黄清海*等也在研究中发现栓塞后在残留瘤颈部 位的血流方式改变、WSS和血流速度在治愈和复发组间 存在显著差 异。在复发组，瘤颈部位具有高壁面切应力 区域，4例壁面切应力高于局部；而且高WSS的区域与动 脉瘤复发的区域完全一致。
• 高WSS与动脉瘤发生有关，而极低WSS与动脉瘤破裂有 关---基于计算流体力学技术的个体化颅内动脉瘤三维刚性 血流动力学模型。
简介
• 由于技术手段的限制，目前无法对颅内动脉瘤患者实施 血流动力学参数的在体检测。因此，应用(computational fluid dynamics，CFD)建立颅内动脉瘤的三维实体动力学 分析模型，分析瘤内血流运动模式及血流--瘤壁相互作用 机制成为可靠的技术手段。
简介
• 目前研究多应用计算流体力学(computational fluid dynami cs，CFD)来模拟进而获得动脉瘤内血液动力学的信息， 以便更好的理解实际体内动脉瘤的血流动力学机理。 • 其中动脉瘤内部的流速、压力、壁面剪切力等流体力学参 数对动脉瘤病理生理机制非常重要，利用流利力学有限元 分析方法能在体外对动脉瘤内部的血流情况进行数值模拟 ，观测瘤体内部血流动力过程。
壁面总压力
术前
术后
4.手术前后模型非稳态数值模拟结 果
壁面剪切力
术前
术后
4.手术前后模型非稳态数值模拟结 果
血流流线图
术前
术后
• 血流冲击力：可造成被冲击区域压力的增高，当血流的速 度降低时，血液的机械运动能力转化为压力，在血流场中 ，称作动压力 (dynamic pressure)。在血流冲击瘤壁或者 动脉壁时血流改变方向 ，速度立刻随之降低，这样大部 分动压力转化为静压力，结果导致被冲击区域局部压力的 增高，动脉瘤内复杂的速度分布可导致动脉瘤内压力增高 *。
壁剪切力(WSS)与动脉瘤破裂
• 国外研究*表明，动脉瘤破裂出血则与低WSS有关，动脉 瘤生长后由于瘤顶部位的剪切应力不足，直接导致血管内 • 皮细胞出现形变，瘤壁的内皮细胞间隙逐渐加大，导致血 液中的有害物质不断侵入，影响内皮细胞的更新，最终使 内皮细胞的屏障功能丧失，瘤壁发生退行性变并且薄弱， 从而导致动脉瘤破裂风险增加*。
颅内动脉瘤中血流动力学研究
简介
• 血流动力学在动脉瘤的病理形成和瘤内血栓生成方面起重 要作用，虽然在基础实验和临床上都进行了相关的研究， 尤其是体外实验已经进行了详细的血流动力学各项参数的 模拟，但是这些研究多是基于理想化的动脉瘤模型或者实 验动物动脉瘤模型，对于具体的临床病人价值不高，因此 针对临床病人颅内动脉瘤进行的血流动力学个体化研究更 有意义。
简介
• 血流动力学研究中几个关键的概念： • 1、血流冲击力：其来自于血流的惯性力，垂直作用于血 管壁。 • 2、壁剪切力（wall shear stress，WSS）：WSS是血液流动时 血流对血管壁的切向作用力，其作用方向平行于血管壁， 大小与血流速度有关，血流速度越快，血流速度梯度越大 ，血流产生的WSS也就越大
技术路线
• 二、动脉瘤三维实体重建模型 • 建模环境：在微机的Windows平台下建立脑动脉瘤的三维有限元几何 模型。 • 1.原始数据采集：进行DSA造影，3D旋转取得血管影像，剪切无关血 管，保留载瘤动脉和动脉瘤，将动脉瘤横断图切片以图片格式输出。 • 2.将图片进行图像处理，使Ｍimics的横断图窗、纵切图窗、轴位图窗 的血管影像能清晰完整显示，进行三维重建。再对重建后的影像进行 平滑处理。将三维模型导出为格式文件。 • 3.划分网格：将上一步生成的格式文件导入ICEM CFD，用Block分块 ，并用O-Block法划分三维结构网格。 • 4.医学3D图像生成及编辑处理软件Mimics，有限元分析软件ANSYS 进行数据建模。
壁剪切力(WSS)与动脉瘤破裂
• 目前，大多数对于未破裂和破裂动脉瘤的研究发现，破裂动脉瘤平均 瘤体WSS低于未破裂动脉瘤，因而推测低WSS促进动脉瘤的破裂*。 • 国内黄清海*等研究发现，处于即将破裂状态的动脉瘤平均瘤体WSS 比破裂组动脉瘤更低，正是这种低WSS的存在可能导致了动脉瘤的破 裂，而动脉瘤破裂后，动脉瘤形态改变，产生了对瘤体WSS的影响， 导致WSS数值较破裂前状态升高。
壁剪切力(WSS)与动脉瘤的发生
• 多认为高WSS是动脉瘤发生和发展的主要因素，最大剪 切力发生处的组织比其他地方更容易受损，往往成为动脉 瘤新的生长点。
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Tanoue T, Tateshima S, Villablanca JP, et al. Wall shear stress distribution inside growing cerebral aneurysm. AJNR Am J Neuroradiol, 2011, 32: 1732-1737.
• •
Jeong W, Rhee K. Hemodynamics of cerebral aneurysms: computational analyses of aneurysm progress and treatment. Comput Math Methods Med, 2012, 2012:782801. Frösen J, Tulamo R, Paetau A, et al. Saccular intracranial aneurysm: pathology and mechanisms. Acta Neuropathologica, 2012, 123: 773-786.
不同注射速度壁面剪切力比较
建模结果以及数据化分析
（3）血流流线图
不同注射速度血流流线图比较
4.非稳态数值模拟结果
进口条件
4.非稳态数值模拟结果
(1)壁面总压力
t1
t2
t3
4.非稳态数值模拟结果
(2)壁面剪切力
t1
t2
t3
4.非稳态数值模拟结果
（3）血流线图
t1
t2
t3
4.手术前后模型数值模拟结果
壁剪切力(WSS)
• 壁剪切力（wall shear stress，WSS）：是粘性的血流通 过固体表面形成的动态摩擦力。血管内皮细胞会通过释放 血管舒张因子和收缩因子来调节局部血管张力，它对于震 荡的剪切力较为敏感，与直接的机械压力相比，这种震荡 的剪切力通过刺激各种内皮细胞的功能而产生很强的生物 学效应．增加的WSS可以刺激内皮细胞分泌一氧化氮． 一氧化氮是一种强的血管扩张因子，也是一种血管壁退化 的潜在因子．因此局部WSS的增加会导致局部血管壁的 扩张和退化口，进而形成动脉瘤或者导致动脉瘤的生长。
建模结果以及数据化分析
1.MIMICS重建颅内动脉瘤模型与DSA工作站重建模型对比
MIMICS重建模型
DSA工作站重建模型
建模结果以及数据化分析
2 面网格模型与体网格模型网格模型
面网格模型
体网格模型
建模结果以及数据化分析
(1)壁面总压力
不同注射速度壁面总压力 比较
建模结果以及数据化分析
(2)壁面剪切力
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•
Meng H, Tutino VM, Xiang J, et al. High WSS or Low WSS? Complex Interactions of Hemodynamics with Intracranial Aneurysm Initiation, Growth, and Rupture: Toward a Unifying Hypothesis. AJNR Am J Neuroradiol, 2013. Tanoue T, Tateshima S, Villablanca JP, et al. Wall shear stress distribution inside growing cerebral aneurysm. AJNR Am J Neuroradiol, 2011, 32: 1732-1737.
*Goubergrits L, Schall J,Kertzscher U,et al.Statistical wall shear stress maps of ruptured and unruptured middle cerebral artery aneurysms [J]. J R Soc Interface, 2012,9:677-688. *Jou LD,Lee DH,Morsi H,et al.Wall shear stress on ruptured and unruptured intracranial aneurysms at the internal carotid artery [J]. AJNR Am J Neuroradiol,2008,29:1761-1767. *黄清海，刘建民，等。破裂前期后交通动脉动脉瘤的形态学及血流动力学分析[J]. 中华神经外科杂志2014,30,4:364367.
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*Shojima M, Oshima M,Takagi K,et al. Role of the blood stream impacting force and the local pressure elevation in the rupture of cerebral aneurysms [J]. Stroke,2005,36:1933-1938.