膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
小结：AP产生机制
去极化（升支） Na＋通道大量开放 Na＋内流
复极化 （降支） Na＋通道失活 K＋通道开放 K＋外流
AP过程中膜对Na+与K+电导性在时间上相互关系
阈上刺激：＞阈刺激（阈值） 阈下刺激：＜阈刺激（阈值）
意义：是衡量某一 组织与细胞兴奋性高低的 客观指标。
2、刺激时间
基强度：在刺 激作用时间足够条 件下，引起兴奋的
最小刺激强度，
利用时：基强 度条件下引起细 胞兴奋所需要的 最短作用时间。
时 值：二 倍基强度条件下 的利用时。
可兴奋组织的强度-时间曲线
接头 神经肌肉兴奋传导.exe
肌丝滑行.exe
躯体运动神经调控下的骨骼肌活动
一、骨骼肌的微细结构
(一)肌原纤维与肌小节
肌原纤维上每一段位于两条Z线之间的区域，称为
肌小节，是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。
肌原纤维
肌小节： 1/2明带 暗带 1/2明带
粗 肌 丝 雨 细 肌 丝 的 结 构 关 系
不同组织细胞的RP值（了解）
与 RP 相关的概念（掌握）
极 化:以膜为界，膜电位呈内负外正状态。
去极化:膜内/外电位差的绝对值减小。 (如由-70mv → -50mV)
复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 (如由-50mv → -70mV)
超极化:膜内电位绝对值大于RP电位。 (如由-70mv → -100mV)
验证实验（1） ： 根据Nernst公式，K+平衡电位 值可由膜两侧的K+浓度算出：
EK=
R·T Z·F
×In
[K+]o [K+]i
R－气体常数；T－绝对温度；Z－离子价数；F－法拉第常数
EK= 8.31×1×（92675＋00273）×2.3Iog
[K+]o [K+]i
（V）
= 59.5 Iog
（二）肌丝分子结构
1、粗肌丝
由肌球蛋白（肌
凝蛋白）组成
体部+横桥
M线
横桥:与细肌丝(肌
纤蛋白)结合位点进 行可逆结合，牵拉
细肌丝向M线摆动
◆具ATP酶功能，
分解ATP获得能量
2、细肌丝
肌动蛋白 原肌球蛋白
细肌丝:
◆肌动蛋白（肌纤蛋白）：
表面有与横桥结合的位点，静 息时被原肌球蛋白掩盖
◆原肌球蛋白（原肌凝蛋
结论： 动作电位（AP）≈ Na＋的平衡电位
（可以用Nernst公式计算）
后电位是Na＋－K＋泵活动增强引起。 意义：与细胞的兴奋性有关。
二、兴奋的引起和兴奋在同一细胞上的传导
（一）刺激引起兴奋的条件
◎刺激强度。 ◎刺激持续时间。 ◎刺激的时间-强度变化率。
1、刺激强度
阈 值：引起组织与细胞兴奋的最小刺激强度。 阈刺激：＝阈值的刺激强度
12 Na+
K+
K+ 泵 Na+
细胞内 细胞外
①② ③
2）AP产生过程
细胞受到刺激 →
细胞膜上少量Na+通道开放
Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓
当膜内电位达到某一水平时→Na＋通道大量开放 Na+顺电－化学差→再生式内流
膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关闭→同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差→迅速外流
三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联
概念：将细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中 间机制，称为兴奋-收缩耦联。 三个主要步骤：
①AP在肌膜上的扩布传导 ②三联管处的信息传递 ③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放
三联管 信息传递
钙内流 触发
第二信使 IP3触发
四、骨骼肌收缩的分子机制
收缩机制：肌丝滑行理论
■ 肌丝滑行理论
通透性次之 无通透性
2）静息电位（RP）的产生过程（熟悉）
膜通透性的大小顺序： K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A-
膜通透性的本质——通道的状态。 K+ 通道处于开放、其他离子通道则处于
关闭状态。 静息电位.
K+易化扩散产生的平衡电位示意图
RP产生过程小结（熟悉）
[K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散
复习一：基本概念
刺 激：内外环境一切变化的因素. 反 应：机体发生的相应改变。
兴奋性： 机体对于刺激所具有的反应能力。
表现形式： 兴奋：由静 抑制：由动
动；弱
强
静：强
弱
复习二：可兴奋细胞及其特点
可兴奋细胞： 对于刺激反应明显的细胞。
（如：神经、骨骼肌、腺体等细胞）
共同特点： 兴奋时均发生电位变化.
生物电的临床应用
• 心电图、脑电图、 • 肌电图、胃肠电图、 • 视网膜电图、 • 脑干电位等。
可兴奋细胞的生物电现象
产生形式： ——以细胞为单位。
物质基础： ——细胞膜内外两侧带电离子跨
膜移动的结果。
一、神经和骨骼肌细胞的生物电现象
生物电现象：细胞不论在安静或活动时，都 具有电变化的现象。 表现形式：
2、动作电位(action potential AP)
在RP基础上，细胞膜受到适宜刺激后， 膜表面产生快速而可逆的电位变化。
AP实验现象
细胞膜内记录到的AP的波形
AP波形形成过程
刺激
上
去
去极化
升
极
零电位
支
相
反极化
（超射）
下
复极化
复
降
极
后电位
支
（负、正） 相
动作 电位
去极相
复极相
局部 电位
后电位
Na+通道开放，Na+进入膜内
AP产生与Na内流关系动作电位 Na+易化扩散产生的平衡电位示意图
Ap产生的机制
♦去极相
1 Na+
细
Na+ ++-
胞 内
+++-
+-
Na+ 浓度差
12 Na+
-+ Na+
----++++
细 胞 外
①
-+
RP
刺激 RP
Ap产生的机制
♦复极相 ♦静息期
1 Na+
+ K+
1、静息电位(resting potential RP) 细胞处于安静状态时，膜内外存在的电位差。
RP实验现象
RP现象的观察（了解）
（甲）当A、B电极都位于细 胞膜外，无电位改变，证明 膜外无电位差。
（乙）当A电极位于细胞膜外， B电极插入膜内时，有电位改 变，证明膜内、外之间有电位 差。
（丙）当A、B电极都位于细胞 膜内，无电位改变，证明膜内 无电位差。
局部反应：阈下刺激引起的低于阈电位的去极化 （即局部电位），也称局部兴奋。
局部电位特点：
1、可以是超极化或去 极化。 2、电位幅度随刺激量 的增强而增大。 3、电位以电紧张方式 呈衰减性扩布。 4、具有总和效应： 包括时间性总和与空间 性总和。 5、由阈下刺激产生
动作电位（AP）的产生机制
细胞受到刺激 → 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位 当膜内电位变化达到阈电位时→Na＋通道大量开放 Na+顺电－化学差→再生式内流 膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支） Na+通道关闭→同时K+通道激活开放 K＋顺浓度差→迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）
阈电位（threshold potential）： （掌握）
引起细胞膜表面钠通道大量开放， 进而产生动作电位的膜电位。
阈电位值：比静息电位的绝对值小10～20mV，
阈刺激与阈电位的关系
阈刺激： 是膜被动去极化到阈电位水平的外部条件。
阈电位： 膜自动去极化而爆发AP的膜环境条件。
（三）阈下刺激与局部反应
3、刺激时间—强度变化率
变化率快：以最短时间达到阈值。 （AP容易发生）
变化率慢：以缓慢速度达到阈值。 （AP不容易发生）
（二）阈电位与动作电位
思考的问题： 组织细胞兴奋即产生AP，为什么必须
达到阈刺激（阈强度）水平？。
AP发生的实质是： 离子通道的激活——Na的快速、大量内流。
Na+通道属于电压依赖性通道 阈电位与AP发生AP
∵ [Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平
动作电位与局部电位的区别
区别要点 动作电位 局部电位
刺激强度 阈值以上刺激 阈下刺激
电位波动 阈电位上 阈电位下
总和现象 无 有(空间\时间)
全与无 有
无
扩布性质 不减衰
衰减性
四、细胞兴奋性周期变化与通道状态
• （在循环系统一起论述）
（五）兴奋在同一细胞上的传导
传导形式 无髓神经——局部电流式传导
有髓神经——跳跃式传导
有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流
■传导机制: 动作电位产生部位 兴奋部位膜内为正电位，膜外为负电位
邻近静息部位膜内为负电位，膜外为正电位
在兴奋部位和静息部位之间存在着电位差
膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动 膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动