压。
3 工程项目管理规划
渗透压 1mmHg 1mmHg 1mmHg 组织液
静水压 0mmHg 0mmHg 0mmHg
液体的净移动 ↑ ↑↓
↓
静水压 37mmHg 17mmHg 毛细血
管血流 渗透压 25mmHg 25mmHg
~…2.4mmHg 25mmHg
端
3 工程项目管理规划
动脉端
静脉
静水压↑→静水压>渗透压→液体进入组织间隙→水肿 胶体渗透压↓→渗透压<静水压→液体进入组织间隙→水肿
1、剧烈咳嗽：常咳出粉红色泡沫样痰；严重者可从口腔 和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫
2、呼吸困难：突然、严重气急，呼吸高达30~40次/ 分，端坐呼吸
3、缺氧表现：面色灰白、口唇青紫、大汗、四肢冰凉等 体征：两肺可闻及满肺干湿性啰音，心率增快，心尖第
一心音减弱，有舒张期奔马律但常被肺部水泡音掩盖 。
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十、鉴别诊断
1、心源性肺水肿与支气管哮喘的鉴别
两者均可出现极度呼吸困难、端坐呼吸、肺弥漫性啰 音 支气管哮喘：既往有发作史，发作时一般无大汗淋漓 ，亦很少伴有紫绀现象，胸廓常过度充气，肺部叩诊 过清音，使用辅助机呼吸，肺部听诊啰音多呈高调且 湿性啰音不明显，BNP阴性（<100pg/ml）。 肺水肿：发作时一般大汗淋漓、伴有紫绀现象（皮下 血流减少，动脉血氧饱和度下降），胸部叩诊呈浊音 ，肺部听诊湿性啰音明显（早期仅有干性啰音）， BNP阳性（>400pg/ml） 。
4、利尿
速尿：可降低血容量，减轻左室前负荷，静脉用有扩血管效应，降低动脉压 。
用法：20~40mg稀释后静脉注射（10分钟） 注意：
• 速尿具有强效快速的利尿效果，使用早期（5~30min）可降低右房压和肺动脉 楔压。但如果快速大剂量（>1mg/kg）时，就有反射性血管收缩可能
• 根据利尿效果和肺淤血症状的缓解情况来选择剂量。可开始使用负荷量，然后 继续静脉滴注，静滴比一次性静脉注射更有效。持续静滴速度为5~40mg/h
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一般的治疗处理措施
坐位、吸氧、镇静、利尿、扩管、强心 治疗尽可能在最初的90~120min设法使病人气促减轻 ，一般情况好转，心率变慢，尿量近1ml/kg/h，血压 维持正常，低灌注的体征消失
1、坐位
依病情的严重程度取坐位或半卧位，下肢下垂，可减 少静脉回流，减轻心脏前负荷。 低血压者取平卧位。
的病理过程。 发生于肺部---肺水肿
水肿的主要发生机制： 血管内外液体交换失衡 体内外液体交换障碍
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血管内外液体交换失衡
Starling假说认为组织液的形成是这两种力的平衡： 静水压和渗透压 静水压：驱使血管内液体向外滤出的力量 渗透压：促使液体回流至血管内的力量。亦称为胶体渗透
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急性心源性肺水肿：是急性左心衰的最主要临床表现。多 因突发严重的左心室前、后负荷加重或收缩力减退导致 左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血 管压力急剧升高。当毛细血管压升高超过胶体渗透压时 ，液体即从毛细血管渗漏到肺间质、肺泡甚至气道内引 起肺水肿。
3 工程项目管理规划
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八、急性左心衰分级
1、Killip分级 I级：没有心衰。没有心脏失代偿临床表现。 II级：有心衰。有啰音，肺充血，奔马律，啰音局
限在双下1/2肺野。 III级：严重心衰。明显的肺水肿，满肺湿啰音。 IV级：心源性休克。低血压（SBP<=90mmHg
）外周血管收缩的表现：少尿、发绀和出汗。 这一分级法在急性心梗中常用，对判断心肌受累 的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择再 通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗 获益越明显。
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注意：
BNP
>400pg/ml
<100pg/ml
强3心工利程尿项治目疗 管理规划常有较好的即刻反应
多无反应
十一、治疗
急性心源性肺水肿的治疗 急性肺水肿诊断一旦成立，治疗必须争分夺秒立即进 行，反复评估，根据病情变化随时调整治疗方案 • 注意本类病人因血液向心、肺、大脑分流，皮下 与横纹肌血流减少且微循环障碍，口服、皮下、 肌肉给药常吸收差，尽可能开放1~2条近心端静脉 给药。
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2、临床严重程度分级 根据周围循环（灌注）和肺部听诊情况。
I级（A组）：肢体温暖、肺部干净 II级（B组）：肢体温暖、肺部湿啰音 III级（L组）：肢体冰冷、肺部干净 IV级（C组）：肢体冰冷、肺部湿啰音 这一分级主要用于心肌病的心功能分级，也适用
于所有慢性失代偿心衰严重程度的分级。
七、ESC急性左心衰的临床分 类
1、急性失代偿的心衰
伴有急性心衰的症状和体征（首发或慢性左心衰急性失代偿），病情较轻 ，没有达到心源性休克、肺水肿或高血压危象的标准
2、高血压性急性左心衰竭
有心衰的症状和体征：伴血压升高和相对较好的左心室功能，胸部影像检 查有相应的急性肺水肿征象
3、肺水肿
伴严重呼吸困难，肺部啰音和端坐呼吸。给予吸氧治疗前，液体饱和度通 常小于90%。
指标：1）动脉压（重要决定指标） 2）体循环外周血管总阻力 3）心肌壁峰值张力 4）左室压
外周血管总阻力=动脉压/心输出量 可调节范围：血压<160mmHg 当血压>160mmHg时，心输出量随之下降 。 3 工程影项目响管因理规素划 ：动脉压、主动脉狭窄、二尖瓣关闭不
收缩力
心肌不依赖于前、后负荷而能改变力学活动（包括收缩速度和强度）的 内在特性。
• 对急性冠脉综合征者，应使用低剂量，最好已给予扩管治疗。 • 将速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸甘油联合使用比仅仅增加速尿剂量更有效
，副反应更少。
• 与慢性心衰时使用速尿不同，在严重失代偿心衰使用时能使容量负荷迅速恢复 正常，短期内减少神经内分泌系统的激活
• 产生利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾离子浓度。
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11、非心源性的诱发因素
药物治疗缺乏依从性 容量超负荷 感染，特别是肺炎 严重脏器损害 大手术后 肾功能减退 哮喘 嗜铬细胞瘤
12、高输出综合征
败血症 甲亢危象 贫血 分流综合征 3 工程项目其管理中规6划0%~70%急性左心衰由冠心病所致
五、急性左心衰临床症状和 体征
肺水肿和组织灌注不良表现
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2、心源性肺水肿与ARDS的鉴别
心源性肺水肿
ARDS
基础疾病
冠心、高心、风心、心肌病等
休克、创伤、严重感染、大手术等
肺水肿发生机制
左心衰致肺静脉及毛细血管压力升高，引起 肺间质水肿，之后才出现肺泡性肺水肿
肺毛细血管内皮细胞受损，管壁通透性增 加，肺泡上皮细胞受损，出现肺泡性 肺水肿
湿性啰音较少，但音调较高，散在分布， 且固定部位。
胸片
肺内阴影分布在肺门两侧，典型者呈蝶翼状
早期无改变，中晚期出现斑片状影，迅速 扩展，波及两肺大部，呈毛玻璃样改 变。
动脉血气
多数缺氧较轻，吸氧后PaO2改善明显，3次 深呼吸后PaO2可明显提高。
严重低氧血症，PaO2进行性下降，呼吸空 气时<50mmHg，吸高浓度氧也难以纠 正，PaO2/FiO2<200mmHg
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2、吸氧
保持呼吸道通畅，高流量给氧。
尽可能使血氧饱和度>95%。 面罩给氧比鼻导管效果好
必要时予无创正压通气甚至气管插管、机械通气。
3、镇静
吗啡
• 能解除焦虑 • 扩张静脉和小动脉，减轻心脏前后负荷 • 缓解呼吸极度加快 • 适应症：神志清楚但烦躁不安的病人 • 禁忌症：慢性肺心病、神志不清、呼吸抑制或已休克者 • 用法：3~5mg稀释后缓慢静脉注射，必要时30~60min可 3 工程项目管理规划重复
射血分数是最常用的指标。 影响因素
正性变力作用： 交感神经刺激
心肌细胞胞浆中ca浓度 PH值 药物：强心甙、B受体激动剂
负性变力作用： 心肌缺血、缺氧、坏死 酸中毒
药物：B受体阻滞剂、 ca通道阻滞剂、大多数麻醉剂、巴比妥盐
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三、决定组织水肿的重要因 素
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称水肿。 水肿不是一个独立的疾病，而是与某些疾病相伴随
影响因素：血容量、体位（坐位下降、卧 位上升）、静脉张力、心房收缩、骨骼 肌收缩、心包内压力（填塞阻碍心室充 盈，前负荷下降）、胸内压（胸内压上 升，回心血量下降，负荷下降）
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后负荷：压力负荷
是射血时作用于心室的机械力量，取决于心肌收 缩时受到的阻力。 也被定义为主动收缩时心肌的张力。
六、辅助检查
胸片：肺水肿表现（典型蝴蝶形大片阴影由肺门 向周围扩散）心影增大及心脏病形态改变
心电图：显示与所患心脏病相关的心律、心房、 心室肥大变化。
V1导联P波终末电势<-0.03mm.s
床边心脏彩超：显示相关的瓣膜病变和心房、心 室增大，左室壁活动减弱，EF<40%。
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BNP（B型利钠肽） NT~proBNP（N末端脑钠肽前体）
作为心功能标识物，受到广泛关注。 FDA批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP水 平是100pg/ml 非心源性呼吸困难<100pg/ml BNP>400pg/ml可确诊为心衰 介于100~400pg/ml，可能在心功能不全基础上同时存 3 工程项在目肺管理部规划疾病，如肺心病、肺栓塞，如没有肺部疾病则为
水肿液成分
水及小分子蛋白
水及大分子蛋白
对呼吸功能影响
影响换气功能较轻
严重影响换气功能
症状
呼吸加快，发绀较轻，多在夜间发作、憋醒， 呼吸急促，发绀明显，但病人相对较安静，