PTH分泌的调节
低血钙时在转录和翻译水平促进PTH合成分 泌，抑制PTH降解 高血钙时抑制腺苷酸环化酶，使cAMP降低， 抑制PTH分泌 高血磷直接或通过降低血钙间接刺激PTH分泌
钙三醇可直接或间接抑制PTH分泌
高PTH血症对机体的影响
影响钙、磷代谢——肾性骨病 对心血管的损害 对骨髓、造血系统的损害——贫血 对神经系统的损害——尿毒症周围神经炎 对免疫功能的影响——易于感染 对皮肤、肌肉等等的影响 对肾脏的影响
术后处理
术后继续服用元素钙 1.8 g/d，将骨化三醇增加至 2 μg/d；同时以 2 mg/(kg·h)元素钙的速度静
脉点滴葡萄糖酸钙。术后每天检测 1～2次血钙，如 血钙＜1.8 mmol/L或出现疑似低钙血症的相关症状 时，立即静注 10% 葡萄糖酸钙 10 ml，增加钙制剂 和骨化三醇的用量；如血钙＞ 2.8 mmol/L，停止静 脉补钙，减少或停用口服钙制剂及骨化三醇。当血 钙稳定在正常水平后，每周检测 1～2 次血钙，停 用静脉钙制剂，适当调整元素钙和骨化三醇用量。 术后次日患者血液透析时，根据血钙水平调整 透析液的钙离子浓度，最大达 2.25 mmol/L。
SHPT的临床表现（一）
①进行性骨痛、身高降低、病理性骨折、骨骼畸形、 肌肉病变、关节周围钙化等。
②进行性加重的皮肤瘙痒，可出现皮肤抓痕、皮肤增 厚、肤色灰暗；皮肤钙化。
③神经毒性和神经肌肉症状 PTH的神经毒性作用，可 引起精神失常、脑电图紊乱和周围神经病变，也可出 现近端肌力减退和肌萎缩。四肢近端肌力进行性下降， 影响上肢抬举和走路。
手术指征(二）
对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤
或结节（日）
肾移植后SHPT出现持续性高血钙>3mmol/L,或有骨 骼系统症状或尿路结石者
甲状腺旁腺切除方式
甲状旁腺全摘除术 甲状旁腺次全摘除术 甲状旁腺全摘除好前臂自家移植术（移植腺体成活
临床上低钙血症的发生率可以达到97% [7] ，但有 症状的低钙血症发病率并不高，约占 1/3～1/2 [7-8] 。 本研究有症状的低钙血症约近 1/3，主要表现为烦 躁，口唇或四肢末梢发麻；少数患者表现为心悸、 多汗、肌肉痉挛。值得注意的是，个别患者表现 为腹痛、腹泻，还有表现为心力衰竭症候群[ 9 ] ： 喘憋、大汗淋漓、心率增快、双肺水泡音，上 述表现在大剂量补充钙制剂和骨化三醇后可以得到 迅速缓解。警惕低钙血症以及其带来的低血压导 致患者动静脉内瘘的堵塞。
PTH抑制内源性EPO的产生 PTH直接抑制骨髓红系干细胞增殖 PTH直接损伤红细胞�缩短其寿命
高PTH血症致免疫能力下降
临床 甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病 和单克隆性丙种球蛋白的发病率
原因 PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖 PTH显著抑制植物血细胞凝集素（PHA） 诱导
的T细胞增殖，且阻碍其E玫瑰花结的形成，损害T 细胞的免疫反应性
PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM NhomakorabeaIgA 等。
病史
长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及 透析史病人
血液透析治疗< 3年和3年以上的病人SHPT发生率分 别为19%、40%
症状
SHPT表现为多系统损害的临床症状 骨骼系统、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉 病变、关节周围钙化等 循环系统、心力衰竭、心律失常、高血压 血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血 小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低；
皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防 御
实验室检查
血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高 或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增 生结节或腺瘤；
高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质
纤维化、硬化等表现
④血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血 小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低。
⑤其它可有骨外组织如心脏瓣膜的钙化、狭窄及关闭 不全等
SHPT的临床表现（二）
④生化检查：高甲状旁腺素血症在肾衰早期即出现， 并逐渐加重。碱性磷酸酶（ALP)增高，两者同时升 高反映骨高转化状态，对诊断有较大意义；与原发 性甲旁亢时血钙升高不同，SHPT血钙浓度降低或正 常，血磷浓度升高或正常。如果出现持续性高血钙 则往往提示已经形成甲状旁腺自主分泌性增生结节 或腺瘤。
的判定——移植侧上肢PTH与对侧之比>1.5）
甲状旁腺切除术对慢性肾脏病SHPT的 治疗效果
可以奇迹般的制止骨痛，增加肌力，改善生活 质量，免去家人照顾； 长期低水平的血钙和血磷，有助于改善营养不 良； 可以明显改善失眠、躁热、不安腿，抑郁等神 经-精神异常； 有助于改善心血管病变； 使贫血更好纠正
观察和分析指标
收集患者术前最高血 iPTH、钙、磷、AL P 及术后 1 月内最低血 iPTH和血钙结果，明确手术成功率(成 功率定义为术后 iPTH下降率＞术前的 50%[3]) 及甲 状旁腺切除的数量和病理类型。低钙血症诊断标准 为血钙＜ 2.15 mmol/L。观察术后血钙变化，并与 患者年龄及切除的甲状旁腺数量和病理类型腺瘤)、 术前血 iPTH、钙、磷、ALP 进行相关分析。统计元 素钙和骨化三醇用量
左前臂转移性钙化
左前臂转移性钙化
左前臂转移性钙化
右食指转移性钙化
治疗
（一）内科治疗 （二）手术治疗
手术指征
(1)严重的持续性高甲状旁腺激素水平且排除铝中毒。 (iPTH)>300～800pg／mL。
SHPT的临床表现（三）
⑤X线检查可见骨质弥漫性脱钙或有病理性骨折、 骨畸形、骨纤维囊性变、硬化等表现。如颅骨斑点 状脱钙、长骨骨质稀疏改变、胸骨畸形、胸腰椎压 缩性骨折等。
⑥放射性核素断层扫描(ECT)示颈部有放射性浓集区 （2～4枚不等），B超可探及颈部低回声结节，CT 或MRI可发现颈部低密度影。
关注透析慢性并发症
——继发性甲状旁腺功能亢进
天津第五中心医院肾内科
继发性甲状旁腺功能亢进定义
继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism，SHPT)是指各种原因所致的低血钙或高 血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺素 (parathygland，PTH)引发的综合征， SHPT主要见于 慢性肾功能衰竭(CRF)患者，是影响CRF或尿毒症患 者预后的重要并发症之一。因此，加强对尿毒症 SHPT的治疗尤为重要。
尽管积极治疗，仍有50%的严重甲旁亢病人药物治 疗不敏感，需要手术治疗
甲状旁腺切除术（PTX）
手术指征（一）
iPTH>500pg/ml（美国800），顽固高钙校正钙）或 /和高磷血症，ALP持续性增高
血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、 畸形、囊状骨纤维性骨炎等，或软组织、血管等异 常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。
临床表现
皮肤：瘙痒
1.皮肤钙沉积 2.高PTH血症
肌肉：肌肉软弱、无力、肌病、断裂。
关节：急性关节炎和假性痛风，如肩周炎，
影响上肢抬举。
骨骼
骨痛、骨骼畸形。 骨痛常见，多见于承重骨、足跟、髋骨。 胸廓畸形（胸骨前凸、胸椎后凸）、身高
缩短，甚至脊柱压缩性骨折，骨盆、下肢骨折。
Brown Tumor 棕色瘤：甲旁亢所致囊状纤 维性骨炎时在骨内发生并取代骨质的一种巨细 胞肉芽肿。
术后并发症及处理（一）
充足补钙，防止“骨饥饿”
SHPT患者在成功实施 PTX后，随着甲状旁腺激 素的下降，骨吸收增加，大量的钙流入骨组织， 加上肠道钙吸收减少，最终导致低钙血症的发生。 一般在 PTX 后 1 周内血钙水平最低[4]，经过补充钙 制剂和骨化三醇，以及甲状旁腺移植物或残留组织 功能的建立，1 周以后血钙水平可以恢复正常[ 5 ] 。 本研究结果也显示在 1 周以后，血钙水平逐渐恢复 正常。
术后并发症及处理（二）
喉返神经损伤： 通常为一过性声音嘶哑，仔细观察病情变化，无
需特别处理
发病机制
(1) 低钙血症及钙受体的下调 (2) 磷潴留 (3) 维生素D 及其受体减少 (4) 靶器官对PTH反应下降 (5) 甲状旁腺自主性增生 (6) PTH 降解改变 (7) 酸中毒 (8) 尿毒症毒素等
甲状旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及发射型 计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样 增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。
继发性甲状旁腺的治疗
对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、 活性维生素D和钙受体激动剂等药物治疗可以维持 适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。
⑦。
PTH对肾脏的作用
促进肾近曲小管远端和远曲小管重吸收钙 降低肾脏对磷的排泄阈值�抑制肾小管对磷 的重吸收 活化肾细胞的1羟化酶�促进1,25(OH)2D3的合成
PTH对骨、肠的作用
促进破骨细胞和骨细胞的溶骨作用,使血钙及磷 增高 增加破骨细胞和成骨细胞数量,加快骨更新和骨 重建 抑制成骨细胞的骨胶原的合成,促进骨基质分解 通过刺激1,25(OH)2D3的产生间接促进小肠对钙 磷的吸收
肾性骨病的主要病理改变
骨吸收增强 纤维性骨炎 骨样组织增多 骨改建活跃 铝的沉着 骨硬化 骨质疏松 ß2MG引起的淀粉样变
PTH导致心肌肥大
PTHrP 能促进心肌间质细胞的有丝分裂，增加肌 酸激酶活性促进心肌肥大，诱导PKC依赖的途经， 促使心肌肥大；
尿毒症患者血中PTH↑，AgII也↑ PTH对AgII有直接刺激作用 离体心肌细胞培养液中加入AgII后，c-myc、c-fos表
补钙三醇后，能纠正糖耐量的异常
PTH致心血管异位钙化
CAMP
PTH
Ca++内流
心肌内Ca++沉着