组织毒性
包括：创伤性Leabharlann 射方法，药物浓度过高， 药物吸收不良和其他机械性因素所引起的肉 眼或显微镜下的组织损伤。
常用的局麻药并没有组织毒性，不至于 影响伤口愈合。
神经毒性
能导致神经组织损害的浓度多大于最低 麻醉浓度数倍。
在神经或神经束内直接注射局麻药，可 引起神经功能或结构上的改变，与局部压力 有关。
溶液pH值过低也可导致神经损害。
细胞毒性
高浓度局麻药影响离子跨膜运输系统，可 引起红细胞溶解，淋巴细胞转化抑制（免疫 力下降）。
高敏反应
应用小剂量局麻药或用量低于常用剂量时， 患者就发生毒性反应初期症状，应考虑高敏 反应，停药并予以治疗。
变态反应
酯类局麻药引起变态反应远比酰胺类多 见。 一般认为，酯类局麻药与免疫球蛋白E 形成半抗原，同时局麻药的防腐剂也可形成 半抗原，是引起变态反应的另一潜在因素。
治疗
①立即停用局麻药。 ②发生惊厥时注意保护患者，避免意外损伤。 ③吸氧，并进行辅助或控制呼吸。 ④维持血流动力学稳定 ⑤抗掠厥：静注安定0.05-0.1mg/kg或硫喷妥 钠50-100mg，亦可用短效肌松药琥珀胆碱 1mg/kg（需人工呼吸设备及气道管理工具）。
脂肪乳剂在局麻药中毒复苏应用
作用机制 1.“脂肪池”理论：脂肪乳剂在血浆中产生脂肪 相，使脂溶性布比卡因溶于其中，减少组织、 血液中游离可弥散的布比卡因。 2.脂肪乳剂逆转局麻药对线粒体脂肪酸转运 的抑制。
中枢神经毒性反应
前驱症状：舌或唇麻木、头痛头晕、共济失 调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋 状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉 搏增快。 中度：面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血 压升高，脉搏洪大减慢，惊厥。 重度：血药浓度进一步升高时意识消失，呼 吸减慢或停止，血压下降。
中枢抑制状态：表现为嗜睡，痛觉丧失， 意 识丧失，肌肉松弛，皮肤苍白，同时血 压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心脏停搏， 死亡。
作用机制
通过阻断Na+通道使其失活： ①.局麻药减少活化的通道数量 ②.局麻药可能部分活化或完全抑制构形的进 程，最近干扰通道活化 ③.局麻药可能减少通过各开放通道的离子流
局麻药不良反应类型
一、接触性不良反应 1.组织毒性 2.神经毒性 3.细胞毒性
二、全身性不良反应 1.高敏反应 2.变态反应 3.毒性反应 ：中枢毒性、心脏毒性
局麻药的不良反应
一、局麻药概论 二、局麻药不良反应类型及临床表现 三、局麻药毒性反应的预防和治疗
局麻药
局麻药是一类能可逆性阻断感觉神经冲 动的发生和传导，在神志清醒条件下，使相 关神经支配部位出现暂时性、可逆性感觉丧 失的药物。
包括: 酯类局麻药:普鲁卡因、氯普鲁卡因与丁卡因等 酰胺类局麻药:利多卡因、布比卡因、罗哌卡因等
影响惊厥发生的因素：
1.PaCO2 PaCO2与局麻药惊厥剂量的对数成正比。 PaCO2 升高时低剂量局麻药就能引起惊厥。 2.pH值 呼吸性和代谢性酸中毒都将加强局麻药的毒性。 3.温度 物理因素如寒冷、高热均能影响到中枢神经系统的毒 性。 4.药物相互作用 全麻药一般都具有抗惊厥作用。因此局部麻 醉时，辅以浅全麻可减轻中枢神经系统对局麻药的毒性反应。
心脏毒性反应
心血管系统初期表现为由于中枢神经系统 兴奋而间接引起的心动过速和高血压。
晚期则由局麻药的直接作用导致心动过缓、 室颤及心搏骤停等心律失常，引起心排血量 下降、血压降低、循环衰竭。
局麻药毒性反应的预防和治疗
预防
① 一次用药量不超过限量。 ② 在局麻药中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻 醉时效 ③ 注药前先回抽有无血液，避免误入血管。 ④ 警惕毒性反应的前驱症状，如惊厥、突然入睡、 多语。此时应立即停止注射，并过度通气。 ⑤ 麻醉前可适量使用安定或巴比妥类药物。
复苏方案：
在持续心肺复苏同时，静注20%脂肪乳剂 1.5ml/kg，然后以0.25ml/(kg.min)静脉输注； 如果5分钟后循环恢复不满意，可重复静注首 剂量，并将输注速率增至0.5ml/（kg.min)， 直至循环恢复。30分钟内脂肪乳剂的最大用 量不应采购10ml/kg。