弹性蛋白
肌腱和韧带内含有不同比例的弹性蛋白。 肌腱和肢体的韧带内弹性蛋白很少，但在有 弹性的韧带内，其比例占多数。弹性纤维与 胶原纤维的比例为2：1。
结构基质
肌腱和韧带内含有的基质主要有蛋白多糖大分 子（占固体物质的20%）、结构蛋白、血浆蛋 白和小分子。 蛋白多糖含有不同的硫化多糖链和核心蛋白结 合，与长的透明质酸连接，形成一个大的多糖 结合体，类似软骨中的基质。
关节软骨蠕变特征
施加恒定应力在软骨面上，在初期阶 段，由于基质内液体渗出较快，早期 应变增加快，当流动减慢直到停止 时，应变改变降低直到恒定。 蠕变平衡时所需时间与组织厚度的平方呈 正比。人和牛关节软骨较厚：2～4mm， 需4～16小时达到平衡；家兔关节软骨厚 度小于1.0mm，约需1小时达到平衡。
无渗出液
平衡应变 大量渗出液
关节软骨应力松弛
保持恒定应变，应 力随时间下降直至 平衡应力。 软骨从A挤压至B点后保持恒定应变，液体渗出并 在B点达到应力最大值，B点后发生应力松弛，直 至平衡应力。
关节软骨的渗透性
关节软骨是多孔性泡沫材料，因孔间互相连通，因此具有渗透性。 渗透性表征液体流经泡沫材料的通过性能，它与液体流经材料时所 受到的流动阻力成反比。关节软骨的渗透性很低，所以当液体流过 软骨基质时，它受到高的流动阻力。 液体通过关节软骨有两种主要的力学方式。一方面是应用压力梯 度，即当软骨组织外面的压力大于里面，可使液体进入软骨基质。 另一方面，如果对软骨施压，也会发生液体的流动，这种局部压力 增加是引起液体从软骨组织内渗出的动力。对于正常的关节软骨上 上述两种机制同时存在。
肌腱和韧带的生物力学
肌腱和韧带的组成和结构； 肌腱和韧带的生物力学性能； 肌腱和韧带的生物力学性能的 影响因素。
肌腱和韧带的组成和结构
肌腱和韧带是致密的结缔组织，主要由平行排列的 胶原纤维组成。 纤维母细胞占20%，细胞外基质占80%（其中水占 70%，固体物质占30%）。 固体物质中含胶原、基质和弹性蛋白。其中胶原占 75%。肌腱比韧带中胶原更多，肢体肌腱胶原占 99%。
曲线低坡部分示拉力方向与胶原 蛋白结构排列一致；上部代表胶 原蛋白本身拉伸刚度。任何病理 或实验所致软骨组织成分或结构 异常，拉伸曲线有异常反应。
软骨拉张性能影响因素
外加张力的方向与胶原的取向密切相关。无张力 时，纤维定向不规则；有张力时，纤维按张力方向 排列； 胶原的拉张性能与胶原分子的结构、胶原纤维的构 造及交联相关，张力性能与软骨胶原数量成正 比； 关节软骨的进行性降解，导致原纤维形成轻度骨关 节炎，表现为软骨基质在拉张性能方面的进行性衰 竭.
骨关节炎软骨生物力学改变
关节软骨的压缩性能与软骨基质中蛋白多糖的数量成正 比，而张力性能与软骨胶原数量成正比。骨性关节炎关节 软骨的蠕变特性、弹性模量的测量结果与蛋白多糖含量接 近一致，略与胶原含量一致。 已经出现退变但看上去正常的软骨不随病情加重而变硬 （较软）。虽然骨性关节炎改变可出现局灶性分布，但退 变延伸到另一部位时的硬化征兆一般不明显。 蠕变特性的改变先于软骨纤维化之前。由于蠕变特性与蛋 白多糖浓度一致，所以蠕变特性改变是在蛋白多糖的损耗 之后出现的病理改变。
胶原

肌腱和韧带中胶原分子由纤维母细胞合成。在细胞内的为 较大的前胶原，分泌到细胞外间隙，合成I型胶原。 大多数胶原分子含甘氨酸（33%）、脯氨酸（15%）和羟脯 氨酸（15%）。 肌腱和韧带中胶原纤维排列：肌腱的纤维为有序的平行排 列，使其能承受高度的单向拉张负荷；韧带的纤维不完全 平行，相互交织紧密结合，主要方向承受拉张负荷，其它 方向也可承受负荷。 肌腱和韧带中胶原的代谢可用羟脯氨酸或甘氨酸来测定。
第三讲:骨科生物力学专题(续)
1. 关节软骨的生物力学 2. 肌腱和韧带的生物力学
关节软骨的主要功能
承受力学负荷； 分散负荷； 减小接触应力； 润滑作用，减小关 节面作相对运动时 的摩擦力和磨损。
关节软骨的结构与组成
1. 软骨由软骨细胞、基质和 纤维组成，软骨细胞镶嵌 在基质中。 2. 软骨具有确定的纤维组织 （胶原、弹性)排列。 3. 软骨分为透明软骨、纤维 软骨（含较多胶原纤维） 和弹性软骨（含较多弹性 纤维）。
肌腱与韧带的骨附着
韧带和肌腱连接于骨上的结构（止点）是相似的。 对肌腱而言，止点有四个区：肌腱端区、胶原纤维 与纤维软骨交织区、纤维软骨到矿化纤维的过渡区、 皮质骨区。 从肌腱至骨的结构变化导致组织生物力学特性的逐 渐改变，硬度逐渐增加，使肌腱附着于较硬的骨结 构上，减少应力集中。
氨基多糖基质组成
基质
软骨中的水
软骨组织内水、无机盐和少量其他基质蛋白、糖蛋白 和脂肪占约60～87%。 水在关节内分布不均。近关节面最多（约80%），越 近深区水越少，到深区为65%； 约有30%的水与胶原原纤维密切相关并占据分子内间 隙，当组织受负荷时水可自由流动； 软骨组织受到负荷时约70%的水流动，这种流动对软 骨力学行为的控制和关节的润滑有重要意义。
关节软骨的物理结构
关节软骨中胶原原纤维和蛋白多糖属于关节的结构成分，支持施加 于关节软骨上内在的应力负荷。这些结构成分和水一起，决定了软 骨的生物力学行为； Ⅱ型胶原纤维、蛋白多糖单体、透明质酸纤维及其他成分之间相互 作用形成多孔的组合性纤维网，使基质具有固体所具有的力学性 质，能抵抗关节的应力与应变； 关节软骨也是各向异性的双相（液体相和固体相）复合材料。负荷 方向不同，材料性能各异。这与胶原纤维排列方向、交联密度及胶 原与蛋白多糖的相互作用方式有关； 软骨的这种结构有利于液体在应力作用下产生流动，使无血管的软 骨组织内气体、营养和废物产生扩散，使软骨细胞与周围营养丰富 的滑液之间进行物资交换。
软骨的张力特性
软骨承受张力负荷与关节软骨面平行 时，其硬度和强度取决于平行于张力 方向的胶原纤维的排列。 张力强度随关节面下的深度增加而减 少。浅表区胶原纤维的排列方向同最 大张应变方向，由摩擦和压力产生。 因摩擦产生的张应变相当小（关节面 摩擦较低），因而平行于关节面的张 力，主要继发于压力（非均匀受压）。 正常软骨张力强度主要取决于胶原纤 维的多少和纤维的排列。
关节软骨的粘弹性
关节软骨为多孔材料，组织间隙中充满着液体。在应力作用下，液体 可在组织中流进流出：当软骨组织膨胀时液体流入组织，当软骨组织 收缩时液体流出组织。 软骨中蛋白多糖和胶原对承受负荷起重要作用。软骨对压力的反应取 决于基质内液体的流动，蛋白多糖维持和调节水的流动，因而决定了 软骨的压缩特性。软骨中胶原和蛋白多糖嗜水性强，其变形特征与吸 水量和承受外力的速度密切相关。挤压越快，水分越难流出，反之越 易流出。 软骨处于恒定负荷或者恒定变形时，其反应具有时间依赖性，因此软 骨具有粘弹性特征，即具有对恒定载荷下的蠕变行为和对恒定应变的 应力松弛效应。
关节软骨的润滑作用
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正常软骨对不同负荷时磨损很小，表明关节内有独特的润 滑作用。摩擦系数比油对金属的润滑低2个数量级，比最 好的人工材料低许多倍。
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关节的润滑来自关节软骨面之间形成的润滑液膜，在运动 和负重时，在软骨面上形成一个有吸收性能的边界润滑物。
软骨退化的生物力学原因
关节软骨只有有限的修复与再生能力，对异常大的应力 引起快速总体衰竭。影响因素包括：应力幅度、频率、 胶原-蛋白多糖分子结构及基质内在力学性能的变化。 衰竭最重要的初期因素是胶原网的松动，蛋白多糖膨胀。 引起软骨硬度的衰减和软骨渗透性增加。 关节软骨承受的应力幅度取决于负荷的大小和分散关节 软骨的接触面积。接触区内任何应力集中成为软骨退化 的主要原因。 关节软骨上的过大应力集中，是由于关节面不平整，导 致接触区变小而使软骨衰竭。
胶原纤维形态
II型胶原
I型胶原
弹性纤维形态
软骨中的蛋白多糖
软骨组织内蛋白多糖为净重的3～10%，为大分子蛋白多 肽单体或聚集体，比较集中于中间层； 蛋白多糖中的多糖链为杂多糖，因其组成成分中均含氨基 已糖，所以称为氨基多糖或糖胺聚糖(GAG)。常见的氨基 多糖包括透明质酸、硫酸软骨素、硫酸角质素和肝素等； 这种蛋白多糖聚集体可使蛋白多糖在胶原网内得到稳定并 可增加细胞外基质的结构硬度。关节软骨的抗压缩能力与 软骨基质中蛋白多糖的数量成正比。


临床上关节软骨退化病
职业性关节退化：足球运动员膝关节、芭蕾舞演员的踝 关节。高负荷高频率应力刺激所致。 类风湿性关节炎、血友病的关节间隙出血、各种胶原代 谢紊乱和蛋白溶酶的降解，导致胶原-蛋白多糖基质内在 分子和结构破坏。
骨关节炎病因学
任何能引起软骨细胞微小环境改变的因素均能导致继发 性骨关节炎的产生: 先天性关节畸形； 遗传学缺陷； 感染性,代谢性,内分泌性和神经病性疾病； 改变关节软骨正常结构与功能的各种疾病(如痛风,软骨 钙质沉着)； 对透明软骨及周围组织的创伤(包括骨折；一个或一组 关节长期过劳,例如某些铸造,采煤,驾驶汽车等职业)。
软骨中的胶原纤维
软骨中胶原含量占软骨组织净重的10～30%； 原胶原纤维平均直径25～40nm； 软骨中Ⅱ型胶原比骨、韧带和肌腱内的I型胶原 更细，使其能在软骨内分布最大化，且分布不均 匀。
软骨中胶原的分区排列
浅表层区占总厚度的10～20%，呈细而致密紧排的纤维 不规则交织于与关节面平行的面上； 中间层占总厚度的40～60%，排列紊乱，纤维之间距离 较大，分布不均； 深区约占总厚度的30%，纤维密集排列，形成辐射状纤维 束，穿越关节软骨与其下的钙化软骨之间，形成一个交锁 的“根”系统，使软骨能扎根在下面的骨结构内。
骨关节炎生物力学因素
疲劳性磨损：反复受力作用，不仅产生胶原纤维断裂，而且也损耗了 软骨表面的蛋白多糖。骨畸形可增大软骨所承受的这种反复作用的应 力。 应力集中：由于关节骨折、脱位、髋臼发育异常、骨骺滑脱和疾病引 起结构异常，因支持负荷的面积减少而导致接触压力增大。骨坏死造 成骨质塌陷，导致出现致病性高负荷应力。 张应力破坏：关节畸形（例如膝外翻或膝内翻），使关节增加的负荷 不平衡，一侧分布大，最后软骨破坏。 异常作用力：可引起关节的内部紊乱。 关节面的相对挤压:造成关节软骨营养障碍，导致软骨细胞坏死。继 之发生基质蛋白多糖的损耗，经关节往返运动的压力和剪力，引起软 骨退行性改变。