PaCO2:30
2、休克并肺炎患者 PH:7.26 HCO3-:16 PaCO2:37
3、肾炎并发热患者 PH:7.33 HCO3-:14 PaCO2:24
代酸时
[HCO3-]/[H2CO3]的比值维持于 20:1，血浆的pH值在正常范围内，称为 代偿性代谢性酸中毒。不能维持比值时， 血浆pH值降低，称为失代偿性代谢性酸 中毒。
H+ Pr- HPr
H+ HPO42- H2PO4-
血浆、细胞
5
为什么碳酸盐缓冲对最重要？
1.量最大 2.决定pH值
3.开放性
二、组织细胞对酸碱平衡的调节作用
特点：
1、通过细胞膜内外的离子交换实现 2、组织细胞的调节在2-3小时内完成
H＋ H＋
H＋
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
1 血液缓冲
来源
3 肾调节
2 肺调节
4 细胞调节
• 血液缓冲系统：反应迅速，作用不能持久； • 肺的调节：作用效能最大，30分钟达到峰； • 细胞的缓冲：一般情况3~4小时后发挥作用；
• 肾的调节：作用慢，数小时后起作用，3~5天 达到高峰
酸碱失衡类型
1.单纯型simple
代谢性碱中毒 代谢性(碱)
代酸的血气特点： pH↓ HCO3-↓ PaCO2↓（代偿性） AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑
(三) 对机体的影响(Effects)
1.心血管系统
[H+]↑→心功能障碍、 心律失常、低血压，促 •心律失常(arrhythmias) 进休克、DIC、心力衰竭 高钾血症 及心律失常的发生。 心律失常 代酸
对临床上补酸或补碱的量有临床意义；
五、标准HCO3- （SB） 实际HCO3- （AB）
SB
定义：SB是指血标本在标准条件下，即38℃、 血红蛋白氧饱和度100％、PaCO2 5.32kPa （40mmHg）的气体平衡后测得的血浆HCO3-浓度。 正常值：22-27mmol/L，平均值：48mmol/L。 意义： 反映代谢性因素 SB增高见于原发性代碱或慢性呼酸代偿后。 SB降低见于原发性代酸或慢性呼碱代偿后。
PaO2↓
呼吸↑
四、肾脏在酸碱平衡调节中的作用
特点： 酸碱平衡调节的最终保证。 维持血液pH的作用缓慢而有效。4-5h后 发挥作用，4-5d后出现明显效果。
1、H+－Na+交换泌H+（H+—Na+反向转运）
（2/3）
A、Na+－K+ATP酶间接提供能量；
B、基侧膜Na+－HCO3-为载体同向转运入血；

2、碱少：
1）HCO3-丢失↑： 腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液丢失； 大面积烧伤，血浆外渗; 2）HCO3-重吸收↓： RTA Ⅱ型→CA ↓近端小管对HCO3-重吸收↓; 大量使用（CA）抑制剂，如乙酰唑胺; 3)血液稀释型HCO3- ↓:大量输入GS或NS.

近端（RTA-Ⅱ）：近曲小 管上皮细胞重吸收HCO3-减 混合型： 少。 原因：遗传、药物 RTA-I+ RTA-Ⅳ：醛固酮分泌不足或肾小管 RTA-Ⅱ 肾小管酸中毒(renal tubular acidosis, 上皮细胞对其反应性降低。醛固酮 RTA)： 的作用：促进远端肾小管重吸收Na+, +和NH 。 离子交换排出H由于遗传性缺陷或重金 3 概念： 属（汞、铅等）及药物 （磺胺类等）的影响， 分型：RTA-I、RTA-Ⅱ、RTA-Ⅲ 、RTA-Ⅳ 使肾小管排酸障碍，而 肾小球的功能一般正常， 远端（RTA-I）： 此时产生严重酸中毒而 远端肾小管泌H+功能降低 尿液却呈碱性或中性。
AB
定义：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧 饱和度的条件下测得的血浆HCO3-浓度。 意义： 反映代谢、呼吸因素

AB和SB，生理情况下相等。 AB﹥SB，表示有CO2潴留，见于呼酸或代偿性代碱。 AB﹤SB，表示过度通气，见于呼碱或代偿性代酸。 SB、AB都↑，见于代碱或慢性呼酸。 SB、AB都↓，见于代酸或慢性呼碱。
代偿范围公式： PaCO2=1.5×HCO3-+8±2 意义：
单纯性代酸，实测PaCO2应在公式计算范围内。 合并呼酸时，实测PaCO2应大于计算范围。 合并呼碱时，实测PaCO2应小于计算范围。

分析：PaCO2=1.5×HCO3-+8±2
1、糖尿病患者 PH:7.32 HCO3-:15

四、碱剩余（BE)
定义:在标准条件下，即38℃、PaCO2
5.32kPa（40mmHg）、氧饱和度100％的 情况下，用酸或碱将1L全血或血浆滴定 到pH7.40时所用酸或碱的mmol数。 正常值：0±3mmol/L。
意义：
+BE表示碱剩余；-BE表示碱缺失。 BE﹥3mmol/L， 见于代碱或慢性代偿性呼酸。 BE﹤﹣3mmol/L，见于代酸或慢性代偿性呼碱。
代谢性酸中毒
pH ∝
－ HCO3- (20)
H2CO3 (1) 呼吸性酸中毒 呼吸性(酸)
呼吸性碱中毒
2.混合型(mixed acid-base disturbances)
呼酸+代酸 呼酸+代碱 呼碱+代酸 呼碱+代碱 代碱+代酸 呼碱+代酸+代碱 呼酸+代酸+代碱
第二节
1. pH
分类
1、AG增大型代酸：除氯离子以外的所有
固定酸生成增多； 特点：AG↑、血氯正常； 又称为血氯正常性代谢型酸中毒。 2、AG正常型代酸：由于HCO3-浓度↓，引 起血氯代偿性↑； 特点： AG正常、血氯↑； 又称为血氯增高型代谢性酸中毒。
正常
AG HCO3-
AG正常型代酸
AG HCO3-
碱(base)
代谢
碱
有机酸盐
氨
食物
三大物质代谢
酸(acid)
代谢
酸
挥发酸
食物
固定酸
酸碱度的指标
血液pH的确定 pH = pKa + log
24
[ HCO3 － ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
= 6.1 + log = 6.1 + log
1.2 20
1 = 6.1+1.3 = 7.401
一、代谢性酸中毒(Metabolic
acidosis)
定义：血浆HCO3-浓度原发性减少。 （一）原因和分类
原因：酸多、碱少
1、酸多（消耗HCO3-）
1）固定酸产生↑：乳酸酸中毒，酮症酸中毒 2）酸的排除↓：严重肾衰→固定酸排除减少 RTAⅠ型→集合管泌氢减少 H+在体内蓄积 3）外源性酸摄入↑： 水杨酸中毒 含氯的酸性药物摄入过多 4）高血钾： 细胞外H+ ↑、HCO3- ↓
HCO324
104
AG UC UA
病例分析：
女性患者，11个月，腹泻3天入院，起病
后每天泻10余次，为不消化性的蛋花稀 便，低热、嗜睡、尿少.

血气分析：PH:7.29 HCO3-:9.8 BE:-16.5 K+:2.26 Cl-:94
PaCO2:23.4 Na+:131
第三节 酸中毒(Acidosis)
主要由谷氨酰胺脱氨基 Na+－K+ATP酶间接提供能量； 谷氨酰胺酶活性 HCO3- —Na+为载体同向转运入血
Na+ K+ Na+ HCO3-
Na+
NH4+ H+ H+ NH4+
α-酮戊二酸
NH3
谷氨酸
NH3
NH3
谷氨酰胺
4、远端H+－Na+交换与K+－Na+交换相互 竞争。
在远曲小管上皮细胞的管腔侧存在两种交换， 当K+－Na+交换↑时， H+－Na+交换↓ 反之则已
C、管腔侧刷状缘碳酸酐酶（CA CO2
CA
H2CO3 HCO3HCO3-
Na+ HCO3-
H+
Na+
H+
H2CO3
CA
CO2 CO2 H2 O
2、肾小管细胞主动泌H+
1）近曲小管：H+—ATP酶主动泌H+（1/3） 2）远曲小管、集合管由闰细胞分泌H+
一、H+浓度与pH值
正常值:7.35-7.45 意义:
pH﹤7.35 pH﹥7.45 pH正常
失代偿性酸中毒 失代偿性碱中毒
正常
代偿性 混合型
二、PaCO2
定义:血浆中物理溶解的CO2所产生的张力。 动脉血PaCO2的正常值:4.39-6.25kPa（3346mmHg）。 反映呼吸性因素 意义:
H＋ H＋
H＋
H++ Hb-= HHb H++ HPO42- = H2PO4H++ HCO3- = H2CO3
K＋ K＋
K＋
红细胞缓冲
全血的五种缓冲系统及其分布
缓冲体系 分布 血浆 红细胞
血红蛋白 血浆蛋白
% 35 18 35 7
H+ HCO3- H2CO3 H+ Hb- HHb H+ HbO2- HHbO2
西藏大学医学院机能学教研室
教学重点
掌握酸碱平衡的正常调节机制，代谢性
酸中毒的概念、原因、机制及对机体的 影响，以及机体的代偿调节； 掌握判定酸碱平衡的常用指标及意义； 了解余下三种类型的酸碱平衡紊乱及混 合型酸碱平衡紊乱。