控制血糖
制定运动计划、循序渐进、长期坚持
年龄、性别、体力、病情及有无并发症等不 同条件 注意安全
药物治疗
口服药物治疗
促分泌剂
磺脲类口服降糖药 苯甲酸衍生物
双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 噻唑烷二酮（TZD）
胰岛素治疗
口服降糖药物的作用机理模拟图
磺脲类药物 和苯甲酸衍 生物刺激胰 岛素分泌
禁忌症 作用机制 失效
原发性 继发性
磺脲类口服降糖药
种类
第一代 D860 氯磺丙脲
第二代
格列本脲（优降糖、消渴丸） 格列齐特（达美康） 格列吡嗪（美吡达、瑞易宁） 格列喹酮（糖适平）
第三代 格列美脲
副作用
低血糖、肝损、粒细胞减少等
口服药物治疗
—— 磺脲类口服降糖药
与药物相互作用 增强：水杨酸类、磺胺药、保泰松、 氯霉素、利血平 B受体阻滞剂 降低：噻嗪类利尿剂、呋塞米、利尿 酸、糖皮质激素
休息状态25～30 kcal 中度体力劳动 35～40kcal 轻体力劳动 30～35kcal 重体力劳动者40kcal以上
饮食控制 ——三步曲 第二步：
每日所需的各营养要素的比例
营养要素 碳水化合物
蛋白质 脂肪
占总热量的比例 产生的热量 50%～60%
0.8～1.2g/kg/天 20 %～ 30%
口服药物治疗
—— 非磺脲类促分泌剂
药 名 商 品 名 mg/片 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ 瑞格列奈 诺和龙、孚来迪 0.5、1、2
（苯甲酸衍生物）
────────────────────── 那格列奈 唐力 60mg、120mg
（ D– 苯丙氨酸衍生物）
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━
正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌
第一时相：快速分泌相
细胞接受葡萄糖刺激,在0.51.0分钟的潜伏期后,出现快速 分泌峰,持续5-10分钟后减弱. 反映细胞储存颗粒中胰岛素 的分泌
300
血 浆 200 胰 岛 100 素 0
pmmol/L
第一 时相 第二 时相
第二时相：延迟分泌相
快速分泌相后出现的缓慢但持
双胍抑制糖异生 及糖原分解
双胍类促进 外周组织无 氧糖酵解
高血糖
TZD增加外周 组织对胰岛素 的敏感性
α-糖苷酶抑制剂 延迟碳水化合物的 分解吸收
口服药物治疗
适应症
—— 磺脲类口服降糖药
无急性并发症 T2 DM用饮食、体育锻炼，不能良好控制 胰岛素每日用量〈20-30/U 对胰岛素抗药性或不敏感
自主神经
微血管病变 ——糖尿病肾病
1期：血流动力学改变
2期：结构改变
3期：早期肾病（微量白蛋白尿）
尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min
4期：临床肾病
UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞ 0.5g/24h;可有肾功能减退
5期：尿毒症
眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变
IFG
FPG
正常
2HPG
6.1
7.8 IGT
7.0 DM
11.1
2003年国际糖尿病专家委员会
DM
7.0
IFG
5.6
IGR
NGT
7.8
IGT
11.1
鉴别诊断
其他原因所致的尿糖阳性
FPG
肾性糖尿
½-1HPG － ↑ ↑
2HPG － － －
甲亢
胃空肠吻合术后
弥漫性肝病
非葡萄糖糖尿 应激
－ － － ↓ －
久的分泌峰,其峰值位于刺激后 30分钟左右.反映新合成的胰岛
葡萄糖= 7.9mmol
0
20
40
60
80
时间(分钟)
素及胰岛素原等的分泌
胰岛素分泌模式
800 正常 胰岛素分泌 (pmol/min)
600
2型糖尿病
400
200
0 0600 1000 1400 1800 时间
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
T2DM
正常 T1DM 时间
实验室检查
其他
血脂、血压、 肾功能、 （WHO咨询报告1999年）
糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平 ≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平 ≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立
lobal PrGojections for the Diabetes Epidemic: 2003–2025(millions)
38.2 44.2 16%
北美
欧洲 25.0 39.7 59%
亚州
81.8 156.1 91%
中东
非洲
中美 南美
10.4 19.7 88% 13.6 26.9 98%
18.2 35.9 97%
背景性视网膜病变
1期：微血管瘤 出血 2期：微血管瘤 出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出
增殖性视网膜病变
4期：新生血管形成，玻璃体出血 5期：机化物增生 6期：继发性视网膜脱离、失明
眼底片状出血
新生血管形成
视网膜剥离
眼的其他病变
黄斑病 白内障 青光眼 屈光改变
糖尿病足
糖尿病教育
认识糖尿病是终生疾病 了解糖尿病基本知识和治疗控制要求 良好生活方式
配合饮食、运动和药物治疗
学会测定尿糖、血糖 学会胰岛素注射方法
饮食控制 ——三步曲 第一步确立每日饮食总热量 计算标准体重
理想体重（kg）=身高（cm）－105
计算每日所需食物总热量
食物总热量（kcal）=理想体重×每公斤体重 所需热量
2型糖尿病
2型糖尿病发生、发展可分为4个阶段 遗传易感性及环境因素 胰岛素抵抗和B细胞的功能缺陷 糖耐量减低（IGT）和空腹血糖受 损（IFG） 临床糖尿病
2 型糖尿病自然病程
餐后血糖 血浆 葡萄糖 水平 空腹血糖
相对的 细胞 功能
胰岛素抵抗 胰岛素分泌
患糖尿病的年数
胰岛素抵抗 是指机体对 一定量的胰 岛素的生物 学反应低于 预计正常水 平的一种现 象。
强 危险因素 未发现
胰岛素抵抗、分泌缺陷 残存30%B细胞以上 释放延迟；高；低 成年人 不明显 肥胖/脂分布异常 不易发生 口服药；胰岛素
HLA有关联 病毒感染 ICA、IAA、GAD65
胰岛素绝对不足 残存10%B细胞 低 青少年 三多一少明显 少肥胖 易发生 胰岛素
其他特殊类型的糖尿病
按病因和发病机制分为8种亚型 所有继发性糖尿病 已经明确病因的类型
糖 尿 病
diabetes mellitus
历史
• 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认 识 • 1665年，小便多的病，希腊人又叫Diabetes （弯弯的泉水） • 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus （甜蜜） • 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切 除狗胰腺，其尿招惹成群苍蝇，该病与胰腺 有关。 • 1921年，加拿大Banting于多伦多在胰腺提取 了一种激素，导致该病的明确。
糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白 HbA1C ，可反映取血前8～12周血糖的总 水平，约3～6% FA（果糖胺） 正常1.7～2.8mmol/L， 近2～3周血糖水平
实验室检查
血浆胰岛素、C-肽测定
血浆胰岛素 正常空腹基础5～20mU/L C肽 正常为400pmol/L
各种状态下胰岛素的分泌情况
4 kcal /g
4 kcal /g 9kcal /g
A：尽量少吃的食 物--糖、脂肪、酒 类
B：蛋白质类，是 每天重要的副食
C：主食（淀粉类） 蔬菜和适当水果
饮食控制 ——三步曲
第三步：合理分配餐次
三餐热量分配一般为1/5，2/5，2/5或 1/3，1/3，1/3 随访调整
运动治疗
目的 减轻体重 改善胰岛素抵抗
糖尿病慢性并发症
脑血管病 口腔念珠菌病 结核 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 夏科关节 脂肪渐进性坏死 神经性溃疡 骨病 体位性高/低血压 慢性肾脏疾病 白内障、眼底改变 冠心病
腱反射消失
大血管病变
主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉
微血管病变
临床表现
代谢紊乱症候群：三多一少 并发症和（或）伴发症 反应性低血糖
围手术期或健康体检时发现高血糖
代谢紊乱症候群
反应性低血糖？
胰岛素
血糖
1
2
3
时间
并发症
急性并发症
糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷
感染
慢性并发症
大血管病变 微血管病变 神经病变 眼的其他病变 糖尿病足
World 2003 = 189 million 2025 = 324 million 增加 72％
1.1 1.7 59%
大洋洲
1995年-2025年糖尿病患病人数 前三位的国家
糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。
定义
糖尿病是由多种病因引起以慢性高 血糖为特征的代谢性疾病，由于胰岛 素分泌或作用的缺陷，或两者同时存 在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电解 质等一系列代谢紊乱。久病可引起多 系统损害，病情严重或应激时可发生 急性代谢紊乱。
下肢远端神经 异常和不同程 度的周围血管 病变相关的足 部（踝关节或 踝关节以下的 部分）感染、 溃疡和/或深 层组织破坏定 义为糖尿病足。