2、镇吐作用
小剂量：延脑催吐化学感受区引起的呕吐（阻断 D2受体）。
大剂量：呕吐中枢。 对顽固性呃逆有效：呃逆调节中枢 （延脑催吐
化学感受区旁）。 对前庭刺激引起的呕吐（如晕动症）无效。
3、对体温调节的作用 直接抑制下丘脑体温调节中枢。
（二）对植物神经系统的作用
无治疗意义，主要表现副反应。 抗α受体——体位性低血压 抗M受体——引起口干、便秘、视力模糊 等副作用
氟哌利多（droperidol）
属于丁酰苯类， 作用与氟哌啶醇基本相似。临 床主要用于增强镇痛药的作用。
与芬太尼配合使用，使病人处于一种特殊的麻醉
状态：痛觉消失、精神恍惚，对环境淡漠，被称为神 经阻滞镇痛术（neuroleptanalgesia)，作为一种外科
➢氯氮平：选择性阻断5-HT2A和D4受体，协调 5-HT与DA 系统的相互作用和平衡 。
➢利培酮：阻断5-HT2亚型受体的作用显著强 于其阻断D2亚型受体。 ➢长期应用氯氮平和利培酮也几乎无锥体外系
反应发生。
氯丙嗪（chlorpromazine)
吩噻嗪类，1952年，目前应用最广的抗精神病药物。
[临床应用]
1、精神分裂症、各种器质性精 神病 、 症状性精神病。 急性效果显著，慢性疗效差，不 能根治。 Ⅰ型有效，Ⅱ型无效，甚至加重病 情。 阳性症状有效，阴性症状不显著。
2、止吐
氯丙嗪对多种药物（如强心苷、 吗啡、四环素等）和疾病（尿毒症和 恶性肿瘤）引起的呕吐有显著止吐作 用；对顽固性呃逆也有显著疗效，但 对晕动症引起的呕吐无效。
[抗精神病作用机制]
1.阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层通路DA受体：
D1样受体：D1、D5; D2样受体：D2、D3、D4。
➢中脑-边缘系统和中脑-皮质通路主要存在D2样受
体（D2、D3、D4），精神分裂症是这两条通路的
D2样受体功能亢进所致。
氯丙嗪
➢黑质-纹状体通路存在D1样受体和D2样受体中的
眼压升高等, 青光眼禁用。 α受体阻断症状：体位性低血压；局部刺
激性较强。
2、锥体外系反应：长期服用氯丙嗪可出现锥体
外系反应 。
①帕金森综合症（Parkinsoism）：表情呆板， 肌张力增高，动作迟缓，肌肉震颤、流涎等；
• ②静坐不能（akathisia)：坐立不安，反复徘徊 （强迫症状）。
• ③急性肌张力障碍（acute dystonia)：多出现 用药后1－5天。表现强迫性张口、伸舌、斜颈、 吞咽困难、呼吸运动障碍等。
3、中枢不良反应：精神异常，惊厥，痫。
4、过敏反应 常见皮疹、皮炎、光敏性皮炎， 少数患者出现肝损害、黄疸、粒细胞减少， 溶血性贫血及再障等，应立即停药，对症处 理。
5、内分泌系统反应 长期用药可致内分泌系统 功能紊乱，如乳腺增大、泌乳、闭经、抑制儿 童生长等。乳腺增生、乳腺癌患者禁用。
6、心血管系统反应：低血压，心电图异常，心 律失常。
-R阻断 CPZ 抑制血管运动中枢 Bp
直接扩张血管
（三）对内分泌系统的影响 阻断结节漏斗通路D2受体。
下丘脑催乳素抑制因子↓→催乳素↑→乳房 肿大、泌乳； 促性腺激素↓ →卵泡刺激素和黄体生成素↓ →抑制性周期，延迟排卵和闭经； 垂体生长激素↓→儿童生长发育，可试用于 巨人症治疗。 促肾上腺皮质激素释放激素↓→促肾上腺皮 质激素→糖皮质激素↓
3、低温麻醉与人工冬眠
氯丙嗪+物理降温。
低温麻醉—28℃ ，心脏直视手术 人工冬眠疗法：
人工冬眠合剂：氯丙嗪+哌替定+异丙嗪。
机体进入“冬眠”状态，基础代谢率，对各种 病理刺激的反应性，组织对缺氧的耐受力 严重创伤、感染性休克、高热惊厥、中枢性 高热及甲状腺危象等辅助治疗。
[不良反应及注意] 1、一般反应 ： 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力等； M受体阻断症状：口干、便秘、视力模糊，
[药理作用及机制]
（一）对中枢神经系统的作用
1、抗精神病作用－阻断中脑边缘系统和中脑皮
质通路的D2样受体 动物：减少自发活动，驯服，攻击行为减少。 正常人：安定，活动减少，感情淡漠和注意力下降， 对周围事物不感兴趣，理智正常。 精神病人：迅速控制病人兴奋躁动状态，消除患者的幻
觉和妄想等症状，减轻思维障碍、理智恢复。
药理学抗精神失常药
精神失常是多种原因引起的精神活动障碍一 类疾病的总称。
精神病，亦称精神分裂症 （抗精神病药）
情感性精神障碍
（心境障碍）
抑郁症 （抗抑郁症药） 躁狂症 （抗躁狂症药） 躁狂抑郁性精神病
焦虑症 （抗焦虑症药、苯二氮卓类药治疗）
第一节 抗精神病药
精神病又称精神分裂症，主要表现病人的 思维、情感、行为之间不协调，精神活动与 现实脱离。 Ⅰ型：以阳性症状为主，幻觉、妄想。 Ⅱ型：以阴性状症为主，情感淡漠、主动性缺 乏。 治疗药物：吩噻嗪类、丁酰苯类、硫杂蒽类及 其他类。
7、急性中毒 一次吞服大剂量氯丙嗪，可致急 性中毒，出现昏睡、血压下降至休克，并出现 心肌损害、心电图异常（P-R间期或Q-T间期延 长，T波低平或倒置），应立即停药，对症处 理。
氯普噻吨（泰尔登）
硫杂蒽类代表药物。
抗幻觉妄想作用不如氯丙嗪。 调整情绪，控制焦虑抑郁的作用较氯丙嗪强。 故不良反应较轻，抗肾上腺素与抗胆碱作用较弱， 锥体外系症状也较少。 临床适用于带有强迫状态或焦虑抑郁情绪的精分 症患者。
• 机制：阻断黑质—纹状体D2样受体，胆碱能神 经功能增强所致，药物减量，停药可减轻或消除； 可用中枢抗胆碱药缓解（安坦）。
④迟发性运动障碍（tardive dyskinsia)，表现头面部不自主刻板运 动，舞蹈样手足徐动症，停药后长期不 消失，目前尚难治疗。20%-40%。长期 阻断D-R导致D-R数量↑所致。
D2、D3亚型，其中D3为突触前受体，负反馈调节
。
椎体外系症状
内分泌紊乱
➢结节-漏斗部主要存在D2样受体中的D2亚型。
2. 阻断 5-HT 受体：
递质-受体功能失调： 第一级:大脑皮层前额 叶(PFC) 谷氨酸 (glutamic acid, Glu) 第二级:中间神经元Y 一氨基丁酸(GABA) 第三\四级:中脑腹侧被 盖核(VTA)、边缘结 构伏膈核（NAc）， 杏仁核等。多巴胺 (DA)或5-经色胺(5HT)神经元。