病理学
消化系统疾病
第五节 肝硬化
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消化系统疾病
一 、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因
引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改
变是不可逆的； 形态特征为：弥漫性变性坏死 纤维化 结节状再生（假小叶）
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病因：
消化系统疾病
◆ 病毒性肝炎：是我国肝硬化形成的主要原因，尤其
肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建
肝变形、变硬 不可逆的形态改变
门静脉高压症 肝功能不全
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基本过程
消化系统疾病
肝细胞变性， 坏死和炎症
坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化
纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生
病因消除 可恢复
肝硬化
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是乙型和丙型肝炎
◆ 慢性酒精中毒：欧美国家多见
硬化
乙醛→肝细胞直接损害→脂肪变性→肝
◆ 营养不良：长期缺乏蛋氨酸或胆碱类物质→肝脂肪
变性→肝硬化
◆ 有毒物质的损伤作用：四氯化碳等对肝脏有破坏作
用
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二、发病机制
各种原因 损伤与修复反复交替
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肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生
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(二)坏死后性肝硬化
1.病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒
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2.病变 （1）肉眼： 肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质 地变硬； 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结 节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维 间隔厚且厚薄不一。
d 侧支循环形成
①食管下段静脉丛曲张→破裂大出血 ②直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血 ③脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象
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门脉高压的原因
• 肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中央静脉、 肝窦受压
• 肝内血管网受破坏而减少 • 肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支 • 小叶中央静脉周围纤维化和管腔闭塞等加重门静
假小叶(pseudolobule)
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增生纤维组织将再生肝细胞结节
分割包围成大小不等、圆形或卵圆形
的肝细胞团。
镜下：
肝索排列紊乱；
肝细胞较大，核大，较深染，可见双核；
中央静脉缺如，偏位，可多个。
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三、分类
按病因分类：
病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、
淤血性、寄生虫性、隐源性
按形态分类：
小结节型（φ＜3cm） 大结节型（φ＞3cm）
大小结节混合型
综合分类（我国常用的分类）
门脉性肝硬变( 小结节)
坏死后性肝硬变( 大结节、大小结节混合)
胆汁性肝硬变
寄生虫性肝硬变
淤血性肝硬变
色素性肝硬变
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（一）门脉性肝硬化
消化系统疾病12病源自学消化系统疾病13
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（2）镜下 １）假小叶形成：（是肝硬化形态学标志）
增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小 不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。
２）慢性炎细胞浸润 ３）小胆管内淤胆 ４）新生的小胆管和假胆管 ５）原有肝损害的病变
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假小叶形成
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坏死后性肝硬化
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（2）镜下：
１）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)； ２）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； ３）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。
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假小叶形成
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脉高压
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2)肝功能不全(hepatic failure) 雌激素灭活不全：男性乳腺发育，睾丸萎缩，
蜘蛛痔，肝掌。 血浆蛋白变化：白蛋白减少，球蛋白增多，白球比值下降 出血倾向：肝脏合成凝血酶原、凝血因子Ⅴ、
纤维蛋白原下降，脾功能亢进，血 小板破坏增多。 黄 疸：主要为肝细胞性黄疸 肝性脑病(肝昏迷)：晚期肝功能衰竭引起的精神神经综合症。 表现：性情行为改变，定时定向障碍，精神错乱， 扑翼样震颤，嗜睡，谵望，昏迷（后果严重）
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（３）临床病理联系
1）门脉高压症(portal hypertension)
a 脾肿大→脾亢
b 胃肠道淤血、水肿→食欲↓
c 腹水
●门静脉高压→管壁通透性↑→液体漏入腹腔 ●低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓→腹水 ●肝功能不全→醛固酮、抗利尿激素灭活↓→钠 水潴留→腹水 ●假小叶压迫静脉或静脉纤维化→肝窦压力↑→ 淋巴液生成↑→腹水
1.病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂、CCL4等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸
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2.病变
（1）肉眼： 早中期：外观改变不明显； 晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 表面：弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm （苦瓜皮样外观） 切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间 隔薄，厚薄均匀：